ВЛИЯНИЕ УРОГЕНИТАЛЬНОЙ ИНФЕКЦИИ НА ГЕСТАЦИОННУЮ ТРАНСФОРМАЦИЮ СПИРАЛЕВИДНЫХ АРТЕРИЙ

Л. Р. Мустафина, Е. В. Хон

ГОУ ВПО СибГМУ Минздравсоцразвития России (г. Томск)

Гестационная трансформация спиралевидных артерий эндометрия является физиологическим процессом, направленным на обеспечение значительного прироста объема материнской крови, по ступающей в межворсинчатое пространство [1]. Нарушение данного процесса приведет к снижению поступления кислорода и питательных веществ от матери к плаценте, неполноценному развитию плаценты и страданию плода [2].

Цель: оценить степень гестационной трансформации спиралевидных артерий и соответствие ее сроку беременности при наличии урогенитальной инфекции.

Материал и методы: Объектом исследования служили decidua basalis человека (n=136), полу

 

ченные после артифициальных абортов по немедицинским показаниям в сроке гестации 68 недель. Полученный материал распределяли по следующим группам: 1ая (n=18) – Ureaplasma urealyticum; 2 ая (n=16) – Mycoplasma hominis (микробное число в 12 группах составило >104 КОЕ); 3я (n=24) – персистентная форма хламидиоза; 4я (n=12) – активная форма хламидиоза; 5я (n=66) – контрольная, без урогенитальной инфекции. На гистологических препаратах, окрашенных гематоксилином и эози ном, при помощи окулярной вставки подсчитывали удельный объем спиралевидных артерий в deci dua basalis. Результаты выражали в виде медианы (Ме) и квартилей (Q1Q3). Cтатистическую обра ботку данных проводили с использованием критерия МаннаУитни, cтатистически значимые разли чия принимали при р 0,05. Все женщины давали информированное согласие на обработку получен ного биологического материала и публикацию результатов в открытой печати.

Результаты и обсуждения. При наличии уреа и микоплазменной инфекции в децидуальной оболочке определялись значительно измененные сосуды с выраженными признаками гестационной модификации, проявляющейся набуханием стенок сосудов, гибелью мышечноэластических элемен тов с замещением их полосками фибриноида, утратой эндотелия. В стенках и просвете сосудов опре делялись клетки внутрисосудистого цитотрофобласта (эндоваскулярная инвазия), которые частично или полностью обтурировали просвет артерий, формируя так называемые «трофобластические проб

ки». Описанные изменения соответствовали таковым в контрольной группе. При хламидийном ин фицировании (независимо от формы) наблюдалось значительное замедление гестационной транс формации: стенки сосудов характеризовались незначительным фибриноидным набуханием, эндоте лиальная выстилка оставалась сохранной, инвазия внутрисосудистого цитотрофобласта отсутствова ла, просвет артерий был заполнен форменными элементами крови. Удельная доля сосудов дециду альной оболочки в группах с наличием уреа и микоплазменного инфицирования вдвое превышала показатели в группе контроля, однако без статистически значимых отличий (рис.). При хламидийной инфекции удельный объем сосудов был значимо ниже такового в контроле.

Заключение. Полученные результаты продемонстрировали, что уреа и микоплазменное ин фицирование вызывает компенсаторное ускорение, а хламидийное – замедление гестационной моди фикации спиралевидных сосудов децидуальной оболочки. В первом случае наличие инфекции не мешает прогрессированию беременности, во втором – инфицирование замедляет гестационную пере стройку спиральных артерий децидуальной оболочки, что впоследствии приведет к снижению ма точного кровотока и развитию плацентарной недостаточности [3].

ки». Описанные изменения соответствовали таковым в контрольной группе. При хламидийном ин фицировании (независимо от формы) наблюдалось значительное замедление гестационной транс формации: стенки сосудов характеризовались незначительным фибриноидным набуханием, эндоте лиальная выстилка оставалась сохранной, инвазия внутрисосудистого цитотрофобласта отсутствова ла, просвет артерий был заполнен форменными элементами крови. Удельная доля сосудов дециду альной оболочки в группах с наличием уреа и микоплазменного инфицирования вдвое превышала показатели в группе контроля, однако без статистически значимых отличий (рис.). При хламидийной инфекции удельный объем сосудов был значимо ниже такового в контроле.

Заключение. Полученные результаты продемонстрировали, что уреа и микоплазменное ин фицирование вызывает компенсаторное ускорение, а хламидийное – замедление гестационной моди фикации спиралевидных сосудов децидуальной оболочки. В первом случае наличие инфекции не мешает прогрессированию беременности, во втором – инфицирование замедляет гестационную пере стройку спиральных артерий децидуальной оболочки, что впоследствии приведет к снижению ма точного кровотока и развитию плацентарной недостаточности [3].

26

%

24

22

20

18

16

14

12

10

8

5,60% 5,60%

6

4

2 1,62%

1,89%

3,10%

0

2

1 2 3 4 5

ГРУППЫ: 1U. ur. 2M. h. 3ХлПФ 4ХлАФ 5Контроль

Median

25%75% MinMax

Рис. Изменения удельного объема спиральных сосудов в первом триместре беременности при разных видах урогенитального инфицирования (* обозначены статистически значимые различия).

Список литературы:

1. Милованов А. П. Патология системы матьплацентаплод: Руководство для врачей. – М.: Медици на, 1999. – 448 с.

2. Лукъянова Е. В., Волощук И. Н., Липман А. Д. и др. Роль нарушений формирования ворсинчатого дерева в патогенезе плацентарной недостаточности // Акушерство и гинекология. – 2009. – № 2. –

С. 58.

3. Проценко Е. В., Зимина С. И., Посисеева Л. В и др. Морфологическая и допплерометрическая ха рактеристика спиральных артерий при хронической плацентарной недостаточности // Архив патологии. 2005. – № 1. – С. 2125.

Материал взят из: Науки о человеке: Сборник статей по материалам XII Российского конгресса молодых ученых с международным участием (Томск, 26-27 мая 2011 г.)