ОСОБЕННОСТИ ОКСИГЕНАЦИИ КРОВИ У КРЫС ПРИ РАЗВИТИИ ОСТРОЙ МЕТГЕМОГЛОБИНЕМИИ СЛАБОЙ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ

С недостатком кислорода или гипоксией человек встречается довольно часто в трудовой и повседневной жизни. Это освоение горных районов, развитие горного туризма, альпинизма, увеличение числа работ в промышленных и сельскохозяйственных целях, различные формы патологии, особенно болезни органов кровообращения, дыхания и крови, различного рода профессиональные заболевания. При этом в организме возникает и развивается гипоксическое состояние. Однако из всех типов гипоксии наименее изученной является гемическая гипоксия, вызванная инактивацией гемоглобина. Эта форма развивается при применении новых лекарственных препаратов, удобрений, искусственных материалов, а также разных продуктов животного (копченые колбасы, копченые сыры, мясо) и растительного происхождения (петрушка, шпинат, укроп, красная свекла), содержащих повышенные концентрации нитритов и нитратов. Повышенные их концентрации приводят к развитию разного рода интоксикаций, бытовых и профессиональных отравлений и вызывают развитие анемий и метгемоглобинемий. Эти

состояния приводят к снижению кислородной емкости крови и соответственно к нарушению доставки кислорода к тканям. [1,2,3,9]

Однако вопрос доставки кислорода в организме при развитии гемической гипоксии, вызванной нитритами, освещен недостаточно. Особенно заслуживает внимания аспект процесса массопереноса кислорода кровью, вследствие снижения в ней концентрации гемоглобина либо уменьшения его способности служить переносчиком кислорода.

Поэтому целью данного исследования было выявление особенностей оксигенации крови у крыс при развитии острой метгемоглобинемии слабой степени тяжести.

Методика. Исследования проведены на 80 белых крысах-самцах массой 160-220 г. В качестве экспериментальной модели была выбрана метгемоглобинемия, развивающаяся при подкожном введении водного раствора метгемоглобинобразователя – нитрита натрия – в дозе 3 мг сухого вещества на 100 г массы тела. Все показатели определяли до введения нитрита натрия (контроль) и на 30, 60, 120 мин введения метгемоглобинобразователя. Наркотизированных животных (5 мг хлоралозы и 50 мг уретана на 100 г массы) трахеотомировали, в устье полых вен и в сонную артерию вводили полиэтиленовые катетеры для забора проб смешанной венозной и артериальной крови. В воздушный поток из трахеотомической трубки вводили небольшое сопротивление, создающее перепад давлений в несколько мм водного столба, который измеряли малоинерционным манометрическим датчиком с емкостным преобразователем. На выходе датчика через интегратор подключали быстродействующий самописец. Амплитуда интегрированной кривой

была пропорциональна дыхательному объему VT 

животного

(калибровку проводили с помощью аппарата искусственного дыхания типа АИД с уменьшенным дыхательным объемом). Параллельно

A

 

проводили регистрацию F и

O 2

F на протяжении дыхательного

A

 

CO2

цикла с помощью масс-спектрометра МХ 6202. Парциальное давление

O

 

респираторных газов в конце выдоха принимали за альвеолярное P и

2

F на протяжении дыхательного

A

 

CO2

цикла с помощью масс-спектрометра МХ 6202. Парциальное давление

O

 

респираторных газов в конце выдоха принимали за альвеолярное P и

2

2

 

PCO

в выдыхаемом воздухе рассчитывали посредством интегрирования

исходной кривой. На основании полученных данных рассчитывали

E

 

минутный объем дыхания V

, объем альвнолярной вентиляции V A ,

O2

 

потребление кислорода V .

P артериальной и смешанной венозной

O

 

2

крови определяли на газоанализаторе типа «Корнинг» (Венгрия,

Великобритания). Насыщение

a

 
O 2


2

 

PVO

по кривой диссоциации оксигемоглобина для крови белых крыс.

Общее содержание гемоглобина CHв  и содержание метгемоглобина в крови определяли цианидным методом в модификации [4]. На основании

полученных данных рассчитывали содержание кислорода в артериальной

aO

 

и смешанной венозной крови C и

2

CVO2

, минутный объем крови

Q

, скорость поступления кислорода в легкие и кровь и скорость

выведения его из организма q

IO2

, q AO2

, qaO2

, q VO2 .

Как показали наши исследования, при остром введении нитрита натрия развивается нитритная метгемоглобинемия, о чем свидетельствует резкое увеличение концентрации метгемоглобина в крови с 2,10±0,25% от концентрации общего гемоглобина крови в норме до 14,7% на 30 мин. эксперимента. На 60 мин. его величина возрастала до 22%, но к 120 мин. концентрация метгемоглобина снижалась по сравнению с 60 мин. эксперимента на 14% (p<0,001), но оставаясь при этом выше исходного уровня.

Увеличение содержания метгемоглобина в крови приводило к снижению концентрации «активного» гемоглобина, так на 30 мин введения нитрита натрия его концентрация уменьшалась на 16% по сравнению со своей исходной величиной, на 60 мин происходило дальнейшее снижение его уровня на 25% (10,1±0,29г%), на 120 мин эксперимента его концентрация сохранялась. В результате уменьшения количества «активного» гемоглобина наблюдалось снижение кислородной емкости крови на 30-60 мин экспозиции. Такие изменения в крови приводили к развитию гемической гипоксии слабой степени тяжести.

При остром введении нитрита натрия в дозе 3 мг на 100 г

отмечались изменения

P в альвеолярном воздухе. Так, на 30 мин. его

O

 

2

величина возрастала на 13% и поддерживалась на данном уровне в течении всего эксперимента. Дальнейшим этапом поступления кислорода в организме является поступление кислорода в легкие. Следует

отметить, что скорость поступления O 2

в легкие имела тенденцию к

увеличению, при введении метгемоглобинобразователя. Скорость

поступления O 2

в альвеолы также имела тенденцию к увеличению

(р>0,5) (рис. 1). Соотношение между скоростью поступления O 2 в

легкие с его потреблением увеличивалось. Максимальное его повышение наблюдалось на 60 мин. воздействия нитрита натрия, и превышала свой исходный уровень на 39%, а к 120 мин. эксперимента это соотношение уменьшалась по сравнению с данной величиной на 30-60 мин., оставалась выше своего первоначального уровня, но было недостоверным (р>0,2).

Рис. 1 Парциальное давление кислорода во вдыхаемом (1), альвеолярном газе (2), артериальной (4), смешанной венозной (5) крови и альвеолярно-

артериальный градиент

P (3) у крыс в исходном состоянии (и) и через

O

 

2

30, 60 и 120 минут после введения нитрита натрия в дозе 3 мг на 100 г массы тела животного.

Давая анализ данных об изменении соотношения скорости

поступления O 2

в альвеолы с его потреблением, можно сказать, что

повышение данного показателя наблюдалось на двух точках эксперимента на 30-60 мин, соответственно на 32-35% (р<0,05),к 120 мин. эксперимента эта величина уменьшалась. Эти данные свидетельствуют о том, что воздействие метгемоглобинобразователя – нитрита натрия сопровождается меньшей эффективностью функции

O

 

дыхания. Далее, в процессе эксперимента, отмечалось снижение P в

2

артериальной крови, достоверное уменьшение напряжения кислорода наблюдалось на 30 мин. действия нитрита натрия и величина в среднем равнялась 81,5±2,73 мм рт. ст. (115,0±3,43 гПа), что было ниже исходного уровня на 11%. На 60 и 120 мин. экспозиции уровень напряжения кислорода понижался и составлял в среднем 78,0 мм рт. ст. (103 гПа). Таким образом, при введении метгемоглобинобразователя развивалась артериальная гипоксемия. Поэтому следует отметить, что в

результате увеличения

P и снижения

A

 

O 2

P наблюдалось возрастание

a

 

O 2

альвеолярно-артериального градиента

P. Так, при воздействии

O

 

2

нитрита натрия величина A

aP

O

 

2

на 30 мин. возрастала в 2,4 раза по

сравнению с исходным уровнем, а на 60-120 мин. превышала исходный уровень в 2,8 – 2,7 раза соответственно.

Эти изменения свидетельствуют об ухудшении условий оксигенации крови в легких. Следует отметить, что на 30-60 мин. эксперимента диффузионная способность легких практически не

изменялась в результате увеличения мембранного компонента Дм,

который компенсирует снижение кровяного компонента

Vc

(табл. 1).

На 120 мин. эксперимента Vc возрастает наряду с ростом мембранного компонента, что приводит к увеличению диффузионной способности

легких. Так, на данном этапе ее величина превышает исходный уровень

на 43%.

Транспорт кислорода в организме в дальнейшем осуществляется кровью, в частности дыхательным пигментом – гемоглобином. Доставка к тканям определяется скоростью его транспорта артериальной кровью (т. е. количеством, приносимым в единицу к тканям), размерами диффузионной поверхности для кислорода в тканях, кислородсвязывающими свойствами гемоглобина, временем контакта эритроцитов с тканью.

Следует заметить, что при развитии нитритной

метгемоглобинемии на 30-60 мин. скорость транспорта O 2

артериальной кровью была ниже своего исходного уровня на 44 – 46%

соответственно. Это свидетельствует о снижении доставки O 2

к тканям

организма. Однако на 120 мин. экспозиции наблюдалось резкое увеличение этого показателя по сравнению с двумя предыдущими точками исследований, оно равнялось 6,32±0,88 мл мин. -1/100 г и превышало их величину в 1,9 – 2,0 раза, и была незначительно выше первоначального уровня.

При этом также наблюдалось снижение соотношения между

скоростью доставки O 2

и его потреблением. Так его величина на 30-

60 мин. проведения эксперимента на 28-29% была ниже по сравнению с контрольными величинами, а на 120 мин. величина данного показателя имела тенденцию к увеличению (р<0,5) относительно своего первоначального значения.

Видно, (табл. 1), что гемодинамический эквивалент HE на 30-60 мин. не изменился, а к 120 мин. исследований его значение резко возрастает в 1,5 раза и в среднем, равнялся 27,0±1,89. Значит на 120 мин. эксперимента наблюдалось снижение эффективности кровообращения в

обеспечении O 2

тканей.

Таблица 1

Факторы, характеризующие оксигенацию крови в легких у крыс в исходном состоянии и при остром введении нитрита натрия.

Показатели

Исходны

е состояни я

3 мг/100 г NaNO2

3

0 мин.

6

0 мин.

1

20 мин.

Q

мл. мин 1 /100г

34,5±1,05

24,1*±

0,79

2

6,8*±2,1

8

5

0,5*±3,

69

VA / Q

1,0

5±0,06

1

,54*±0,

06

1,

38*±0,09

0

,74±0,0

5

HE

18,

2±0,56

1

6,4±0,4

2

1

8,6±0,58

2

7,0±1,8

9

VC

мл мин 1 мм. рт. ст.

1,1

1 0±0,08

0

,80*±0,

04

0,

89±0,03

1

,59±0,1

0

мл мин 1 мм. рт. ст.

0,5

2±0,02

0

,67*±0,

01

0,

62*±0,05

0

,72*±0,

08

DL

мл мин 1 мм. рт. ст.

0,3

5±0,01

0

,37±0,0

1

0,

37±0,02

0

,50*±0,

04

Напряжение O 2

в смешанной венозной крови снижалось на

протяжении 30-60 мин. исследований. Наиболее выраженное снижение отмечалось на 60 мин. исследований на 32% по сравнению с исходным уровнем (39,7±2,59 мм рт. ст.) (рис. 1). Анализируя данные об изменении

транспорта O 2

смешанной венозной кровью отметим, что максимальное

снижение при действии нитрита натрия приходилось на 30-60 мин.

экспозиции (на 55-57%), а на 120 мин.

q VO увеличивалась и была


2

 

недостоверно выше своего исходного уровня (р>0,5) (рис. 2).

Рис. 2 Скорость поступления кислорода в легкие (1), в альвеолы (2), его транспорта артериальной (3), смешанной венозной (4) кровью у крыс в исходном состоянии (и) и через 30, 60 и 120 минут после введения

нитрита натрия в дозе 3 мг на 100 г массы тела животного.

Соотношение между скоростью транспорта O 2

смешанной

венозной кровью с его потреблением так же уменьшалось на 30-60 мин. исследований на 42-43% по сравнению со своим исходным уровнем, величина данного показателя на 120 мин. нормализовалась.

Таким образом, при развитии нитритной метгемоглобинемии

слабой степени тяжести, скорость поступления O 2

в легкие и альвеолы

имела тенденцию к увеличению, однако падение напряжения O 2 в

артериальной крови приводило к увеличению альвеолярно-

артериального градиента A

aP

O

 

2

(рис. 1). Возрастание A

aP

O

 

2

на фоне увеличения парциального давления O 2

в альвеолярном воздухе

может быть вызвано изменением неравномерности распределения вентиляционно-перфузионных соотношений и диффузионных свойств легких, ростом сброса смешанной венозной крови в артериальное русло, снижением диффузионной способности легких [5; 6; 7], т. е. увеличением

общего шунтирования легких. Но на величину

P артериальной крови

O

 

2

может оказывать также напряжение и содержание O 2

в смешанной

в альвеолярном воздухе

может быть вызвано изменением неравномерности распределения вентиляционно-перфузионных соотношений и диффузионных свойств легких, ростом сброса смешанной венозной крови в артериальное русло, снижением диффузионной способности легких [5; 6; 7], т. е. увеличением

общего шунтирования легких. Но на величину

P артериальной крови

O

 

2

может оказывать также напряжение и содержание O 2

в смешанной

венозной крови, сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина и изменения КЕК. Проведенный нами расчет показал, что наблюдаемое снижение концентрации «активного» гемоглобина не могло приводить к

O

 

сколько-нибудь существенным изменениям P артериальной крови при

2

введении нитрита натрия в дозе 3 мл/100 г массы тела животного. Сдвиги кривой диссоциации оксигемоглобина, обычно наблюдаемые при таких концентрациях метгемоглобина [8], могли вызвать уменьшение напряжения кислорода в артериальной крови лишь на 1-5 мм рт. ст.

Наблюдаемое снижение

P в смешанной венозной крови, при

O

 

2

неизменном ее сбросе в артериальное русло, вызывало бы уменьшение напряжения кислорода в артериальной крови не более чем на 5 мм рт. ст.

Таким образом, по-видимому, основной причиной приводящей к ухудшению условий оксигенации крови в легких, является увеличение сброса смешанной венозной крови в артериальное русло за счет перечисленных выше факторов (неравномерности распределения вентиляционно-перфузионных соотношений и диффузионных свойств легких, снижением диффузионной способности легких, т. е. увеличением общего шунтирования легких).

Литература

1. Середенко М. М., Лановенко И. И, Дударев В. И. Механизмы

развития и компенсации гемической гипоксии. – Киев «Наукова думка»,

1986. – С. 396. 2. Сидоряк Н. Г., Аносов І. П., Юсупова О. В., Волгин Д. В. Фармакологічна корекція гіпоксії. Біохімічне та електрофізіологічне дослідження. Збірник “Культура здоров’я як предмет освіти”, Херсон. – 2000. – С. 160-168. 3. Середенко М. М., Коваленко Т. М., Розова Е. В., Сидоряк Н. Г. Вплив антропогенних факторів нітратів та нітритів на етап забезпечення організму киснем при розвитку гемічної гіпоксії. // Матеріали всеукраїнського науково-практичного Конгресу. – Тернопіль. – 2003. – С. 126-127. 4. Кушаковский М. С. Клинические формы повреждения гемоглобина. – Л.: Медицина, 1968. – С. 324.

5. Комро Дж. Г., Фостер Р. Т., Дюбуа А. Б. и др. Легкие. Клиническая физиология и функциональные пробы. – М.: Медицина, 1961. – С. 196.

6. Comroe J. H. J. Phisiology of respiration. – Chicago, 1966 – 245 p.

7. Пожаров В. П. Особенности оксигенации крови в легких в условиях измененного парциального давления во вдыхаемом воздухе // Автореферат диссертации кандидата биологических наук. – Киев, 1983. – С.24. 8. Чарный тавления Мичурина И. В. [2-5] о наследственности и изменчивости, те представления, которые дали повод говорить о мичуринской генетике.

В отличие от генетиков, Мичурин И. В. признавал принципиальную возможность наследования приобретенных в ходе онтогенеза под влиянием условий среды признаков, модификаций. Он считал возможным даже наследование механических воздействий, результатов обрезки. По Мичурину И. В. [2], у одного сеянца груши крона оказалась сплющенной в вертикальной плоскости потому, что родительскую особь выращивали в шпалерной культуре [Т.1, с.188]. Вейсман А. и ряд других исследователей еще в 19 веке в течение десятков поколений рубили мышам хвосты и доказали ненаследственный характер травм. Мичурин И. В. и в 20 веке был другого мнения на этот счет.

В краткой форме основные различия представлений генетиков первой трети ХХ в. и Мичурина И. В. о половом размножении, наследственности и изменчивости приведены в табл. 1.

Таблица 1

Сравнение представлений Мичурина И. В. и генетиков

№ п/п

Мичурин И. В.

Генетики

1

Не все "задатки признаков"

заложены в гаметах, некоторые могут сложиться под воздействием факторов внешней среды

Гаметы несут все гены ("задатки

признаков"), необходимые для развития из зиготы нового растения

2

Неодинаковое участие

родителей в передаче своих признаков и свойств потомкам

Одинаковое участие обоих

родителей в передаче потомкам ядерных генов и определяемых ими

признаков, передача плазмагенов при цитоплазматической

наследственности по материнской линии

3

Результат (селекционная

ценность сеянцев)

гибридизации вполне определенно, предсказуемо зависит от возраста родителей и внешних условий

Результат (селекционная ценность

сеянцев) гибридизации зависит от генотипов родителей, но не от их

возраста и внешних условий

4

Признавал возможность

вегетативной гибридизации

Отрицали возможность

вегетативной гибридизации

5

Гены могут либо передаваться,

либо не передаваться потомкам; могут и появляться,

и совершенно исчезать

Гены могут не проявляться, но они

в ходе онтогенеза не появляются и не исчезают и обязательно

передаются потомкам

6

Отрицал законы Менделя

Признавали законы Менделя

7

Возражал против теории

постоянства хромосом

Признавали теорию постоянства

хромосом

8

Не принимал хромосомную

теорию наследственности

Моргана

Принимали хромосомную теорию

наследственности Моргана

9

Признавал возможность

наследования модификаций

(приобретенных признаков)

Отрицали возможность

наследования модификаций

(приобретенных признаков)

Мичурин И. В. отрицал основные законы генетики (законы Менделя, Моргана, ненаследуемости модификаций), без которых нет генетики. В целом его представления не вписываются в генетику, это — антигенетика.

Справедливости ради заметим, что сам И. В. Мичурин, много раз говоривший о необходимости использования его сортов, его методов селекции, не упоминал о "мичуринской генетике". Но он и не возражал

против все более нараставшим в 20-30-ых годах благодаря стараниям Т. Д. Лысенко, его сподвижников и "товарищей из Козлова" славословиям генетическим представлениям И. В. Мичурина. В 1928 г. мичуринский питомник был переименован в селекционно-генетическую станцию плодово-ягодных культур им. И. В. Мичурина. Что там была за "генетика", ясно из выше изложенного. В 1934 г. эта станция была реорганизована в Центральную генетическую лабораторию им. И. В. Мичурина (БСЭ, с. 355). Селекция, в которой И. В. Мичуриным действительно были достигнуты определенные успехи, из названия учреждения исчезла. В названии осталась только генетика, хотя научной генетики, как и генетиков, в этом учреждении не было. Разворачивались гонения на генетику, и лысенковцам нужно было использовать в своих целях имя И. В. Мичурина, попытаться выдать его представления за новейшую и единственно правильную генетику. Лишь недавно это название мичуринского учреждения было заменено на более отвечающее характеру его деятельности, — ВНИИ генетики и селекции плодовых растений им. И. В. Мичурина.

Если не И. В. Мичурин создал так называемую "мичуринскую генетику", то кто же? Это сделал Т. Д. Лысенко, что никогда и не скрывалось. А. И. Воробьев (1950) в своей книге "Основы мичуринской генетики", рекомендованной "учащимся, преподавателям и специалистам-биологам", пишет: "На основе своих замечательных работ и в результате обобщений трудов великих советских ученых — К. А. Тимирязева, И. В. Мичурина, В. Р. Вильямса и других биологов — материалистов — академик Т. Д. Лысенко в борьбе с метафизическими теориями в биологии создал новое, прогрессивное материалистическое учение, названное им мичуринской генетикой". Ниже мы попытаемся разобраться с вопросами: 1) что из наследия И. В. Мичурина взял Т. Д. Лысенко в свою мичуринскую генетику и что отверг, 2) что привнес в мичуринскую генетику сам Т. Д. Лысенко, 3) как соотносится лысенковская "мичуринская генетика" с изложенными выше представлениями И. В. Мичурина.

Наверное, наиболее четко отличия мичуринской генетики от менделевско-моргановской генетики, т. е. хромосомной теории наследственности, изложены в "Хрестоматии по генетике" (редактор проф. Н. В. Турбин) (Хрестоматия… , 1949). "Формальная генетика есть учение о свойствах предполагаемых генов и способах их распределения при воспроизведении потомств" (Хрестоматия… , 1949, с. 22). Однако, "опытами мичуринцев показано, что никакого особого вещества наследственности, генов, в организме не существует. Отсюда следует, что все так называемые законы менделизма-морганизма относятся к области несуществующего и являются типичными образцами лженауки, не имеющей в действительности предмета своего исследования" (Хрестоматия… , 1949, с. 23).

Итак, мичуринская генетика отрицает сам факт существования генов; мичуринская генетика — это генетика без генов. Приведем в этой связи отрывок из доклада Т. Д. Лысенко на сессии ВАСХНИЛ в 1948 г.: "При сращивании растений путем прививки получают один организм с разнородной породой, а именно породой привоя и подвоя. Собирая семена с привоя или подвоя и высевая их, можно получать потомство растений, отдельные представители которых будут обладать свойствами не только той породы, из плодов которой взяты семена, но и другой, с которой первая была объединена путем прививки. Ясно, что привой и подвой не могли обмениваться хромосомами ядер клеток, и все же наследственные свойства передавались из подвоя в привой и обратно. Следовательно, пластические вещества, вырабатываемые привоем и подвоем так же, как и хромосомы, как и любая частичка живого тела, обладает породными свойствами, им присуща определенная наследственность" (О положении… , 1948). В отличие от лысенковцев сам И. В. Мичурин не отрицал генов.

Официальное благословение мичуринской генетики прервало в СССР исследования по выяснению природы генов, привело к существенному и не ликвидированному до сих пор отставанию в этом важнейшем для судеб людей направлении исследований. Конечно, в настоящее время никто не отрицает существование генов. Да и как это можно делать, если гены выделяют, изучают их нуклеотидные последовательности, клонируют, изменяют, переносят в другие организмы с использованием методов генной инженерии и биотехнологии. Как это можно делать, если у ряда организмов уже полностью расшифрован генетический код и вот-вот это будет сделано для человека. Вряд ли случайно то, что большая часть значимых результатов в этом направлении исследований получена в США и странах Западной Европы, где генетика никогда не преследовалась.

Вопрос о наследовании приобретенных признаков и И. В. Мичурин, и лысенковцы решали одинаково. В "Хрестоматии по генетике" "вывод о возможности и необходимости наследования прибретенных признаков" называется "в качестве истинных, не подлежащих дальнейшему пересмотру положений" (Хрестоматия… ,

1949, с. 28). "Менделевско-моргановская генетика считает, что изменения свойств и признаков развивающегося живого тела организма никогда не наследуется потомством, т. е. делает категорический вывод о невозможности наследования признаков, приобретаемых живыми организмами в ходе их развития, под влиянием изменений условий существования… Прогрессивный характер мичуринской генетики прежде всего и выражается в том, что она сумела это, ставшее традицией, отрицание возможности наследования приобретенных признаков разоблачить как неверное, идеалистическое представление и взамен его обосновать и укрепить в биологии единственно

материалистическое представление об органической эволюции, исходящее из признания наследуемости приобретенных признаков" (Хрестоматия … , 1949, с. 24, 28).

Отрицая возможность наследования приобретенных признаков, "менделевско-моргановская генетика отвергает возможность получения направленных изменений наследственности воздействием условий существования на развивающиеся организмы" (Хрестоматия… , 1949, с.

31). Наследственные изменения, мутации "могут иметь только случайный, ненаправленный характер" (Хрестоматия… , 1949, с. 31). В отличие от этого, "мичуринская генетика считает, что… можно… путем воспитания организма в определенных условиях не только управлять развитием организма, развитием его определенных свойств и признаков, но также можно получать и направленные изменения природы организма и его наследственности… И эти изменения наследственности всегда будут адекватны внешним условиям, которые их вызвали" (Хрестоматия

… , 1949, с. 32). Представления И. В. Мичурина и "мичуринской генетики" по этому вопросу тоже одинаковы, точнее сказать, одинаково ошибочны.

Приверженцам мичуринской генетики не нравился менделевский гибридологический метод описания наследования признаков. По мнению авторов введения к книге "Хрестоматия по генетике" результат генетического анализа — генетические формулы "никакого понимания сущности наследственности живых организмов… не выражают и являются образцом пустого, бессодержательного формализма", "метод менделевско-моргановской генетики является формально — статистическим методом" (Хрестоматия… , 1949, с. 29-30).

"В противоположность такому приему экспериментального исследования наследственности мичуринская генетика… утверждает, что основной путь изучения наследственности состоит в выяснении отношения организма к окружающим условиям существования, выяснении условий, от которых зависит развитие того или иного признака, интересующего исследователя. Изучать наследственность интересующего нас признака живого организма это значит проследить путь развития данного признака и свойства и выяснить условия, участвующие в его развитии… Этот метод выяснения природы живого организма путем выяснения отношения живого тела к условиям внешней среды имеет несомненные черты физиологического метода" (Хрестоматия… , 1949, с. 29-30). В качестве основного метода изучения наследственности "того или иного признака и свойства живого организма" предлагалось выяснять условия, требуемые организмом для развития данного признака и свойства (Хрестоматия… , 1949, с. 31). И. В. Мичурин прямо не выступал против менделевского гибридологического метода описания наследования признаков, хотя по

сути приведенные здесь высказывания пропагандистов "мичуринской генетики" близки к таковым самого И. В. Мичурина.

Цитаты из предыдущего абзаца можно понять таким образом, что почти всю генетику сторонники мичуринской генетики сводят к генетике онтогенеза. В действительности генетика изучала и изучает многие проблемы, в том числе такие основополагающие как хранение, передача и изменение генетической информации. Важным является и выяснение того, каким образом генетическая информация реализуется в ходе индивидуального развития и как генетический материал контролирует последовательное возникновение различных органов и тканей организма со всеми его признаками в тех или иных условиях среды. Эта проблема составляет содержание генетики индивидуального развития, или онтогенеза, но разработка этой проблемы невозможна без признания существования генов, генетической информации (Инге-Вечтомов С. Г.,

1989). Генетика онтогенеза как раздел современной генетики сейчас быстро развивается, но мичуринская генетика к этому развитию не имела и не имеет отношения.

Определяя в качестве основной задачи изучения наследственности выяснение взаимосвязи организмов и окружающих условий их существования, сторонники мичуринской генетики делают весьма неопределенной грань между генетикой и экологией. Ведь экология в узком смысле этого слова — это раздел биологии, изучающий взаимоотношения растения или животного и окружающей среды (Словарь иностранных… , 1964). В более широком современном понимании общая экология — наука о закономерностях взаимосвязей и взаимодействии организмов и их систем со средой обитания (Охрана природы… , 1980). Не понятно, где кончается мичуринская генетика, а где начинается физиология растений, о чем свидетельствует и приведенное выше утверждение лысенковцев о том, что предлагаемый мичуринской генетикой метод изучения наследственности "имеет несомненные черты физиологического метода". Теорию стадийного развития Т. Д. Лысенко и разработанный на ее основе Т. Д. Лысенко прием яровизации тоже причисляли к мичуринской генетике (Хрестоматия … , 1949). В результате, становится совершенно неясным, где же границы мичуринской генетики. Не случайно для обозначения рассматриваемых здесь представлений Т. Д. Лысенко используется то словосочетание "мичуринская генетика", то "мичуринская биология". В программе КПСС в 1989 г. говорится о необходимости шире и глубже развивать "мичуринское направление в биологии" (Программа… , 1989). По сути дела, при использовании всех этих понятий речь идет об одном и том же, а именно о взглядах Т. Д. Лысенко и его сторонников, о лысенковщине.

Что новое привнес Т. Д. Лысенко в мичуринскую генетику?

Прежде всего, его представления о скачкообразном переходе одного вида

в другой. Вот цитата из выступления Т. Д. Лысенко на сессии ВАСХНИЛ: "Когда же приступили к превращению, перевоспитанию твердой пшеницы в озимую, то оказалось, что после двух-трех — четырехлетнего осеннего посева (необходимого для превращения ярового в озимое), дурум превращается в вульгаре, т. е. один вид превращается в другой. Форма дурум, т. е. твердая 28-хромосомная пшеница, превращается в различные разновидности мягкой 42- хромосомной пшеницы, причем переходных форм между видами дурум и вульгаре мы при этом не находим. Превращение одного вида в другой происходит скачкообразно" (О положении… , 1948). Как пример экспериментального воспроизводства видообразования превращение твердой пшеницы в мягкую сразу внесли в учебники для школьников (Воробьев А. И., 1950) и вузов, в том числе и медицинских (Маховко В. В. и др., 1950).

Генетики того времени, принимавшие теорию постоянства хромосом, подобные утверждения не могли назвать иначе как ошибочными. Ведь уже тогда было известно, что род пшеница (Triticum) представлен видами, образующими полиплоидный ряд из 14, 28 и 42 хромосом. Диплоидный набор хромосом твердой пшеницы T. durum

2n=28, тогда как у мягкой пшеницы T. aestivum (vulgare) 2n=42. T. durum и T. аestivum — гибридные полиплоиды (аллополиплоиды), что отметил в своем выступлении на той же сессии ВАСХНИЛ профессор А. Р. Жебрак (О положении… , 1948). Твердая пшеница — аллотетраплоид, мягкая пшеница — аллогексаплоид. Но Т. Д. Лысенко и его соратники не прислушивались к тому, что говорили генетики.

В дальнейшем происхождение трех геномов мягкой пшеницы (А, В, D) и двух геномов твердой (А, В) было прослежено вплоть до диких родичей. Наиболее вероятный путь происхождения геномов полиплоидных видов пшеницы следующий: геном Аu твердой и мягкой пшеницы получен от пшеницы однозернянки T. urartu, геном Вl — от одного из видов эгилопса (Aegilops longissima, Ae. searsii), геном D получен мягкой пшеницей от другого вида эгилопса (Ae. tauschii) (Жиров Е. Г., Терновская Т. К., 1989; Конарев В. Г., 1991, 1995). Скорее всего, донором генома D была разновидность strangulata (Ae. tauschii ssp. strangulata). В общем, геном твердой пшеницы можно записать как АuАuВlВl, геном мягкой пшеницы — АuАuВlВlDstrDstr (Конарев В. Г., 1991,

1995). Путем скрещивания твердой пшеницы и эгилопса и последующего удвоения у гибрида числа хромосом осуществлен ресинтез вида T. aestivum.

C научной точки зрения скачки, о которых говорил Т. Д. Лысенко, конечно, невозможны. А вот примесь мягкой озимой пшеницы в мешках приготовленной к посеву твердой пшеницы очевидно была, и с этим может быть связано то, что на поле оказались растения мягкой пшеницы.

Впрочем, можно себе представить, что зерна мягкой пшеницы попали на

опытное поле и каким-либо иным способом. Подобные простые объяснения Т. Д. Лысенко не устраивали, он отстаивал свои ошибочные представления о возможности скачкообразного превращения одного вида в другой.

Подобные скачки стали притчей во языцех. У лысенковцев в колосе пшеницы появлялись зерна ржи. Подчеркнем, не гибрида пшеницы с рожью, а настоящей, чистопородной ржи. Но у ржи диплоидный набор хромосом 2n=14; иной, чем у других культивируемых злаков, кариотип, — в ее геноме RR вообще нет геномов пшеницы однозернянки и эгилопсов (Конарев В. Г., 1991, 1995). В колосе пшеницы никак не может появиться зерновка ржи. Из семян сосны у последователей Т. Д. Лысенко подчас появлялись всходы ели. В целинном крае овес "перерождался" в овсюг. В общем, в соответствии с мичуринской генетикой сеешь одно, а что получишь — неясно. Из яиц пеночки в каких-то особых условиях якобы появляются птенцы кукушки. Такие высказывания противоречили не только научным данным, но и здравому смыслу. Признание таких скачков было равносильно признанию чуда.

К 1963 г., когда уже было ясно, что ген – это участок ДНК, ответственный за синтез определенного белка, когда за исследования генов уже были присуждены Нобелевские премии Д. В. Бидлу, Э. Л. Татуму, Д. Леденбергу, А. Корнбергу, М. Вилкинсу, Д. Д. Уотсону и Ф. Крику, президент ВАСХНИЛ Т. Д. Лысенко оставался на своих старых позициях. Как и раньше, он не признавал существование генов. По мнению Т. Д. Лысенко (1963), "неверно утверждение о наличии мифического наследственного вещества, … нельзя… приписывать… дезоксирибонуклеиновой кислоте… свойство наследственности".

Как и на печально знаменитой августовской 1948 г. cессии ВАСХНИЛ, в докладе на научной конференции, созванной ВАСХНИЛ по вопросам управления наследственностью сельскохозяйственных растений в декабре 1962 г., Т. Д. Лысенко говорил о скачкообразном превращении одного вида в другой: "Можно, если это нужно, изменять и одни биологические виды в другие, например, твердую 28-хромосомную пшеницу Triticum durum в мягкую 42-хромосомную Triticum vulgare" (Лысенко Т. Д., 1963). В качестве примера такого превращения здесь приводилось получение В. Н. Ремесло "из твердой яровой пшеницы Народная хорошей озимой мягкой пшеницы Мироновская 264" (Лысенко Т. Д., 1963). В этом же докладе Т. Д. Лысенко утверждал: "Отрицать, что пшеница в соответствующих условиях порождает отдельные зерна ржи

… – это значит отворачиваться от жизни, от практики… То же относится и к порождению твердой 28-хромосомной пшеницы мягкой 42- хромосомной, к порождению овсюга овсом и к ряду других случаев" (Лысенко Т. Д., 1963).

Созданная Т. Д. Лысенко мичуринская генетика стала поводом для насмешек образованных людей во всем мире. Иначе как дискредитацией отечественной науки ее назвать нельзя. Более подробное рассмотрение лысенковщины (= мичуринской генетики) выходит за рамки нашей книги. Об этой позорной странице в развитии отечественной науки написано немало серьезных научных исследований и художественных произведений, сняты фильмы, позволяющие интересующимся обстоятельно ознакомиться с этим вопросом.

Создавая свою "мичуринскую генетику", Т. Д. Лысенко кое-что из представлений И. В. Мичурина исключил (концепцию гена), кое-что добавил (теорию стадийного развития растений, представления о скачкообразном превращении одного вида в другой и др.). Однако, большая часть положений мичуринской генетики взята из работ И. В. Мичурина. Это — отрицание законов Г. Менделя и Т. Г. Моргана (менделизма-морганизма), закона ненаследуемости модификаций, теории постоянства хромосом; признание возможности вегетативной гибридизации и др. Т. Д. Лысенко взял на вооружение ошибки И. В. Мичурина, возведя их в ранг великих открытий. Он по праву называл себя учеником И. В. Мичурина, но своими добавлениями не сделал наследие И. В. Мичурина более научным, как раз – наоборот. Вообще лысенковщина (мичуринская генетика) есть развитие, подчас до абсурда, прежде всего мичуринских представлений. Лысенковщина — ухудшенный вариант мичуринщины, той мичуринщины, которую академик П. В. Вольвак не без оснований назвал схоластикой и знахарством (Стус В.,

2000).

Прошло немало времени, пока молодым людям перестали морочить голову "мичуринской генетикой" и "советским творческим дарвинизмом". В учебном пособии А. В. Яблокова и А. Г. Юсуфова (1976) "Эволюционное учение" для студентов биологических специальностей университетов уже нет упоминаний об этих выдумках, как нет упоминаний о И. В. Мичурине и Т. Д. Лысенко. В учебном пособии С. Г. Инге-Вечтомова (1989) "Генетика с основами селекции" для студентов этих же специальностей их тоже нет. И это можно понять, поскольку представления И. В. Мичурина и Т. Д. Лысенко признаются ошибочными подавляющим большинством селекционеров и плодоводов. Дело идет к тому, что в обозримой перспективе они будут представлять интерес только для специалистов по истории науки.

Литература

1. Большая советская энциклопедия. Т. 16. – М.: Изд-во

"Советская энциклопедия", 1974. – 615 с. 2. Воробьев А. И. Основы мичуринской генетики. – М.: Советская наука, 1950. – 196 с. 3. Жебрак А. Р. Речь на сессии. – В кн. Стенографический отчет сессии Всесоюзной академии сельскохозяйственных наук им. В. И. Ленина (31 июля – 7

августа 1948 г.). – М.: ОГИЗ – Сельхозгиз, 1948. – С. 393 – 400. 4. Жиров Е. Г., Терновская Т. К. Мог ли быть конкурент у генома D пшеницы? // Цитология и генетика. – 1989. – Т. 23. – № 3. – С. 45 – 48. 5. Инге- Вечтомов С. Г. Генетика с основами селекции. – М.: Высш. школа, 1989.

– 591 с. 6. Конарев В. Г. Вид как биологическая система в эволюции и селекции (Биохимические и молекулярно-биологические аспекты). – С. – Петербург: ВИР (Труды ВИР), 1995. – 179 с. 7. Конарев В. Г., Вавилов Н. И. и проблема вида в прикладной ботанике, генетике и селекции. – М.: Агропромиздат, 1991. – 48 с. 8. Лысенко Т. Д. О положении в биологической науке. – В кн. Стенографический отчет сессии Всесоюзной академии сельскохозяйственных наук им. В. И. Ленина (31 июля – 7 августа 1948 г.). – М.: ОГИЗ – Сельхозгиз, 1948. – С.7 – 41. 9. Маховко В. В., Макаров П. В., Кострюкова К. Ю. Общая биология. — М.: Медгиз, 1950. – 503 с. 10. Мендель Г. Опыты над растительными гибридами. – М.: Наука, 1965. – 103 с. 11. Мичурин И. В. Сочинения Т.

4. Сборный. – М.: Сельхозгиз, 1948. – 803 с. 12. Мичурин И. В.

Сочинения. Т. 1. Принципы и методы работы. – М.: Сельхозгиз, 1948. –

715 с. 13. Мичурин И. В. Сочинения. Т. 2. Помологические описания. – М.: Сельхозгиз, 1948. – 619 с. 14. Мичурин И. В. Сочинения. Т. 3. Записные книжки и дневники. М.: Сельхозгиз, 1948. – 670 с. 15. Охрана природы: Справочник / К. П. Митрюшкин, М. Е. Берлянд – 2-е изд., перераб. – М.: Агропромиздат, 1987. – 269 с. 16. Программа Коммунистической партии Советского Союза: Новая редакция. Принята XXVII съездом КПСС. – М.: Политиздат, 1989. – 80 с. 17. Словарь иностранных слов. Изд. 6-ое, перераб. и доп. – М.: Изд-во "Советская энциклопедия", 1964. – 784 с. 18. Стус В. Яблуневий цвiт украінської науки // Сiльський час, 2000 – № 26 (155), с. 11. 19. Турбин Н. В. Хрестоматия по генетике. – М.: Советская наука, 1949. – 676 с. 20. Яблоков А. В., Юсуфов А. Г. Эволюционное учение. – М.: Высшая школа, 1976. – 335 с. 21. Яблоков А. В., Юсуфов А. Г. Эволюционное учение. – М.: Высшая школа, 2006. – 310 с.

Summary

In this article the pictures of Michurina I. V. are examined of heredity

and changeability, those presentations which gave an occasion to talk about

Michurinsk genetics.

Материал взят из: Вісник Луганського національного університету імені Тараса Шевченка. Біологічні науки. № 2 (165)