ОСОБЕННОСТИ НЕЙТРОФИЛОВ ПРИ ДВС-СИНДРОМЕ

Свертывание крови, являясь важной защитной реакцией организма, при определенных условиях может стать угрозой для отдельных функций организма и самой жизни, так как кровь может свернуться внутри сосудов, затромбировать их и нарушить кровообращение. К таким нарушениям гемостаза относится ДВС-синдром [1, с. 362; 2, с. 212 – 217; 3, с. 352 – 355].

ДВС-синдром не является самостоятельной патологией, его возникновение и развитие в организме может инициироваться

различными факторами и приводить как к тромбозам, так и к геморрагиям [4, с. 51 – 56; 5, с. 199 – 211; 6, с. 193 – 198; 7, с. 208 – 215].

Поэтому одной из ведущих задач в данной области является проведение исследований с целью изучения дополнительных сведений для адекватного диагноза – как развития, так и возможной инициации ДВС-синдрома [8, с. 292; 9, с. 5 – 14; 10, с. 70 – 73; 11, с. 35 – 57].

Наряду с известными данными об участии тромбоцитов и эритроцитов в регуляции агрегатного состояния крови, не менее важным становится изучение роли нейтрофилов в таких реакциях [12, с. 35 – 39; 13, с. 38; 14, с. 36 – 37].

Известно, что нейтрофилы выполняют важную роль в фагоцитарных реакциях при воспалении. Эта функция опосредована лизосомальными ферментами. Реакция нейтрофилов на раздражители как инфекционной, так и неинфекционной природы – неспецифическая [15, с. 320]. Она обеспечивает сохранение гомеостаза в экстремальных ситуациях, одной из которых для организма и является ДВС-синдром [16, с. 52 – 71].

Исходя из вышеизложенного, целью нашей работы явилось изучение особенностей нейтрофилов при ДВС-синдроме.

Исследование проведено на 30 кроликах обоих полов массой

2,5 – 3,0 кг. ДВС-синдром моделировали препаратом «Эфа-2», который вводили натощак перорально в дозе 8330 мг / кг [17, с. 132 – 138].

Синдром ДВС диагностировали по времени рекальцификации плазмы, по тромбиновому времени, по содержанию фибриногена, по активности XIII фактора, по этаноловому и протаминсульфатному тестам [18, с. 34, 56, 110 – 115].

Состояние нейтрофилов оценивали по абсолютному количеству нейтрофилов, по абсолютному количеству нейтрофилов со сниженным содержанием гранул (дегранулированные формы нейтрофилов) и по активности маркерного лизосомального фермента – кислой фосфатазы [19, с. 123, 125, 129, 209; 20, с. 86 – 88].

Забор крови производили до моделирования ДВС-синдрома и с первых суток после введения препарата «Эфа-2» до восстановления изучаемых показателей.

Полученные данные обработаны статистически на компьютере методом прямых разниц [21, с. 119].

Результаты проведенных исследований свидетельствуют о том, что у кроликов после введения препарата «Эфа-2» развивался ДВС-синдром (см. табл. 1). Стадия гиперкоагуляции длилась в среднем

4 суток и переходила в фазу коагулопатии потребления. Переходная стадия длилась в течение 4 суток, после чего развивалась гипокоагуляция в течение 6 суток. Восстановление показателей происходило в среднем на 19 – 20-е сутки после введения препарата «Эфа-2».

Таблица 1

Показатели системы гемостаза при экспериментальном

ДВС-синдроме (М ± m)

Показатель

Контроль

Изменения в динамике формирования

ДВС-синдрома

Гиперкоагуляция

Коагулопатия

потребления

Гипокоагуляция

Время

рекальцификаци и плазмы (с)

78,7 ± 2,64

–34,9 ± 6,60

Таблица 1

Показатели системы гемостаза при экспериментальном

ДВС-синдроме (М ± m)

Показатель

Контроль

Изменения в динамике формирования

ДВС-синдрома

Гиперкоагуляция

Коагулопатия

потребления

Гипокоагуляция

Время

рекальцификаци и плазмы (с)

78,7 ± 2,64

–34,9 ± 6,60

+8,48 ± 4,95

+173,9 ± 20,84

Тромбиновое

время (с)

16,5 ± 1,11

–4,25 ± 0,71

+1,48 ± 0,49

+11,5 ± 1,89

Фибриноген

(мг %)

58,2 ± 2,21

+23,7 ± 7,53

–30,6 ± 5,54

–48,1 ± 7,76

Активность

фактора XIII (%)

100,0 ± 1,75

+61,6 ± 3,87

–8,05 ± 2,91

–70,6 ± 4,23

Этаноловый

тест

0

1

1

кроликов. На стадии гиперкоагуляции степень увеличения нейтрофилов была минимальной. На стадии гипокоагуляции определялись максимальные значения абсолютного числа нейтрофилов, что указывало на развитие нейтрофильного лейкоцитоза, т. к. число нейтрофилов в этот период увеличивалось на 53 % по сравнению с исходными данными.

Если до введения препарата «Эфа-2» практически 100 % нейтрофилов содержали более 30 лизосом, то после введения препарата, во время развития экспериментального ДВС-синдрома, увеличивалось абсолютное число дегранулированных нейтрофилов. Их максимальное

количество фиксировалось в стадию гипокоагуляции, где наблюдалось

63 % дегранулированных форм.

Влияние развития ДВС-синдрома на состояние нейтрофилов (М ± m)

Таблица 2

Показатель

Контроль

Изменения в динамике формирования

ДВС-синдрома

Гиперкоагуляция

Коагулопатия

потребления

Гипокоагуляция

Абсолютное число

нейтрофилов

(×109/л)

7,3 ± 0,43

+1,98 ± 0,53

+1,25 ± 0,42

+3,93 ± 1,02

Абсолютное число

дегранулированных нейтрофилов (×109/л)

0

+2,85 ± 0,37

+3,1 ± 0,25

+5,86+ 0,93

Активность кислой

фосфатазы в плазме крови (ВО)

0

+0,39 ± 0,090

+0,46 ± 0,110

+0,84 ± 0,17

Процесс дегрануляции, в свою очередь, приводил к выраженному повышению активности маркерного лизосомального фермента – кислой фосфатазы. Самая высокая степень увеличения исследуемого показателя также определялась на стадии гипокоагуляции.

Таким образом, уровень активации нейтрофилов в крови соответствует степени тяжести протекания ДВС-синдрома и достигает максимальных значений на стадии гипокоагуляции. Возрастание уровня активации нейтрофилов крови в динамике ДВС-синдрома может свидетельствовать о возможном участии активированных нейтрофильных лейкоцитов в патогенезе ДВС-синдрома.

Список использованной литературы

1. Зубаиров Д. М. Молекулярные основы свертывания крови и

тромбообразования / Д. М. Зубаиров. – Казань : ФЭН, 2000. – 362 с.

2. Levi M. Disseminated Intravascular Coagulation / M. Levi // Transfusion

Alternatives in Transfusion Medicine. – 2003. – Vol. 4, No. 6. – P. 212 – 217.

3. Hambleton

+3,1 ± 0,25

+5,86+ 0,93

Активность кислой

фосфатазы в плазме крови (ВО)

0

+0,39 ± 0,090

+0,46 ± 0,110

+0,84 ± 0,17

Процесс дегрануляции, в свою очередь, приводил к выраженному повышению активности маркерного лизосомального фермента – кислой фосфатазы. Самая высокая степень увеличения исследуемого показателя также определялась на стадии гипокоагуляции.

Таким образом, уровень активации нейтрофилов в крови соответствует степени тяжести протекания ДВС-синдрома и достигает максимальных значений на стадии гипокоагуляции. Возрастание уровня активации нейтрофилов крови в динамике ДВС-синдрома может свидетельствовать о возможном участии активированных нейтрофильных лейкоцитов в патогенезе ДВС-синдрома.

Список использованной литературы

1. Зубаиров Д. М. Молекулярные основы свертывания крови и

тромбообразования / Д. М. Зубаиров. – Казань : ФЭН, 2000. – 362 с.

2. Levi M. Disseminated Intravascular Coagulation / M. Levi // Transfusion

Alternatives in Transfusion Medicine. – 2003. – Vol. 4, No. 6. – P. 212 – 217.

3. Hambleton J. Coagulation: consultative hemostasis / J. Hambleton, L. L. Leung, M. Levi // Hematology (Amer. Soc. Hematol. Edus. Program). –

2002. – P. 352 – 355. 4. Черствой Е. Д. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови при эндотоксиновом шоке / Е. Д. Черствой, В. А. Святковский, Д. Г. Григорьев // Арх. патологии. –

1990. – Т. 52, № 9. – С. 51 – 56. 5. Hardy J. F. Massive Transfusion and Coaguloparty / J. F. Hardy, M. Samama // Transfusion Alternatives in Transfusion Medicine. 2003. – Vol. 4, No. 6. – P. 199 – 211. 6. Kretshmer V.

Perioperative Disorders of Primary Hemostasis: Determination and Treatment / V. Kretshmer, A. Darakchtiev, M. Weippert-Kretschmer // Transfusion Alternatives in Transfusion Medicine. – 2003. – Vol. 4, No. 6. – P. 193 – 198. 7. Schmitt B. P. Heparin-associated thrombocytopenia: a critical review and pooled analysis / B. P. Schmitt, B. Adelman // Amer. J. Med. Sci. –

2003. – Vol. 305. – P. 208 – 215. 8. Баркаган З. С. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза / З. С. Баркаган. – М. : Ньюдиамед, 2008. – 292 с. 9. Баркаган З. С. Современные аспекты патогенеза, диагностики и терапии ДВС-синдрома / З. С. Баркаган, А. П. Момот // Вестн. гематол. – 2005. – Т. 1, № 2. – С. 5 – 14.

10. Анохина Т. Ю. Совершенствование методов контроля за эффективностью антикоагулянтной терапии ДВС-синдрома у детей / Т. Ю. Анохина, О. Н. Соловьев, С. А. Лоскутова // Тромбоз, гемостаз и реология. – 2002. – № 2 (10). – С. 70 – 73. 11. Макаров В. А. Разработка новых методов диагностики – С. 132 – 138.

18. Лабораторные методы исследования системы гемостаза / В. П. Балуда, З. С. Баркаган, Е. Д. Гольдберг и др. ; под ред. Е. Д. Гольдберга. – Томск, 1980. – 314 с. 19. Лабораторные методы исследования в клинике : справочник / под ред. В. В. Меньшикова. – М. : Медицина, 1987. – 364 с. 20. Пигаревский В. Е. Лизосомально — катионный тест / В. Е. Пигаревский // Патол. физиология и эксперим. терапия. – 1975. – № 3. – С. 86 – 88. 21. Каминский Л. C. Статистическая обработка лабораторных и клинических данных / Л. C. Каминский. –

М. : Медицина, 1986. – 119 с.

Боярчук О. Д. Особливості нейтрофілів при ДВЗ-синдромі

Виявлено, що при розвитку ДВЗ-синдрому змінювалася

активність нейтрофілів. Протягом усього періоду дослідження розвивався нейтрофільний лейкоцитоз, значно збільшувалася кількість дегранульованих нейтрофілів і підвищувалася активність кислої фосфатази. При цьому рівень активації нейтрофілів відповідав ступеню тяжкості протікання ДВЗ-синдрому й був максимально виражений у стадію гіпокоагуляції. Зростання рівня активації нейтрофілів крові в динаміці ДВЗ-синдрому може свідчити про можливу участь активованих нейтрофільних лейкоцитів у патогенезі ДВЗ-синдрому.

Ключові слова: ДВЗ-синдром, нейтрофіли, кисла фосфатаза, гемостаз.

Боярчук Е. Д. Особенности нейтрофилов при ДВС-синдроме

Выявлено, что при развитии ДВС-синдрома изменялась

активность нейтрофилов. В течение всего периода исследования развивался нейтрофильный лейкоцитоз, значительно увеличивалось число дегранулированных нейтрофилов и повышалась активность кислой фосфатазы. При этом уровень активации нейтрофилов соответствовал степени тяжести протекания ДВС-синдрома и был максимально выражен в стадию гипокоагуляции. Возрастание уровня активации нейтрофилов крови в динамике ДВС-синдрома может свидетельствовать о возможном участии активированных нейтрофильных лейкоцитов в патогенезе ДВС-синдрома.

Ключевые слова: ДВС-синдром, нейтрофилы, кислая фосфатаза, гемостаз.

Boyarchuk Y. D. Especially Neutrophils at the DIC

It was revealed that during the development of DIC changes the

activity of neutrophils. During the study period developed neutrophilic leukocytosis, significantly increased the number of degranulated neutrophils and increased activity of acid phosphatase. The level of activation of neutrophils match the severity of occurrence of DIC and was most pronounced in the stage of anticoagulation. The increase in the level of activation of blood neutrophils in the dynamics of DIC may be indicative of the possible involvement of activated neutrophils in the pathogenesis of DIC.

Key words: DIC, neutrophils, acid phosphatase, hemostasis.

Стаття надійшла до редакції 04.02.2013 р. Прийнято до друку 29.03.2013 р. Рецензент – д. б. н., проф. І. О. Іванюра.

Материал взят из: Вісник Луганського національного університету імені Тараса Шевченка. Біологічні науки. № 6 (265)