ОЦЕНКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ НЕЭЛАСТИЧЕСКОГО СОПРОТИВЛЕНИЯ ЛЕГКИХ У КУРЯЩИХ И У ЛИКВИДАТОРОВ ПОСЛЕДСТВИЙ АВАРИИ НА ЧЕРНОБЫЛЬСКОЙ АЭС

О. В. Якис

ГОУ ВПО СибГМУ Минздравсоцразвития России (г. Томск)

В настоящее время большое внимание уделяется влиянию различных антропогенных воздейст вий на возникновение патологических процессов в легких. Так, курение является важнейшим этиоло гическим фактором хронических заболеваний легких в силу значительного распространения курения табака среди населения и в связи с выраженным агрессивным влиянием на систему органов дыхания. Среди лиц мужского пола в возрасте старше 10 лет курят до 3580%. В табачном дыме обнаружено более 1900 компонентов, которые оказывают токсическое, мутагенное, канцерогенное действие. Также общеизвестно, что у ликвидаторов последствий Чернобыльской аварии бронхолегочная систе ма была одной из мишеней воздействия радиационного излучения. В связи с ростом заболеваемости болезней органов дыхания у ликвидаторов последствий аварии (ЛПА) на ЧАЭС изучение респира торной функции у них весьма актуально. При воздействии курения и радиации на организм человека, в частности на систему аппарата внешнего дыхания, развивается пневмофиброз, который вызывает рестриктивные нарушения вентиляции легких и снижение их диффузионной емкости [2]. Использо вали показатели механики дыхания, так как они являются объективными и не зависят от внелегочных причин [3]. У исследуемых лиц отмечалось увеличение работы дыхания, видимо это происходило за счет других видов неэластического сопротивления (не аэродинамического), так как бронхиальное сопротивление было в пределах нормы [1]. Для проверки этой гипотезы была изучена структура об щего неэластического сопротивления (ОНС) легких у курящих и у ЛПА.

Материал и методы. Для проведения исследований были сформированы 3 группы. В целях выявления влияния радиационного фактора на вентиляционную функцию легких была проанализи

 

 

рована структура ОНС у 12 ЛПА без заболеваний легких, средний возраст которых равнялся

48,3 1,7 лет, средняя длительность пребывания на ЧАЭС – 4,3 0,5 мес., средняя доза облучения –

 

14,2 2,4 сЗв. Воздействие сигаретного дыма оценивали в группе курящих без заболеваний легких. Группа включала 18 человек, средний возраст которых равнялся 43,5 2,1 лет. Средняя доза выкури

 

 

ваемых сигарет составила 18,9 1,3 сигарет/день. Стаж курения составил 15,5 2,4 лет. У ЛПА и у лиц группы курящих рентгенологически пневмофиброз не определялся. Контрольная группа состояла из

50 практически здоровых некурящих мужчин аналогичного возраста.

 

 

 

 

 

 

Регистрировали спирограмму, пневмотахограмму и транспульмональное давление (ТПД) с по мощью методики зондирования пищевода. ОНС измеряли отношением динамического компонента ТПД при спонтанном дыхании к средней скорости воздушного потока на вдохе и выдохе кПа л1 с. Аэродинамическое сопротивление (АС) определяли отношением альвеолярного давления, измерен ного по динамическому компоненту ТПД в условиях прерывания воздушного потока на 0,5 сек., к соответствующей скорости воздушного потока кПа л1 с. Тканевое трение (ТТ) составляло разницу между ОНС и соответствующего АС на вдохе или выдохе кПа л1 с. При статистической обработке данных применялись методы описательной статистики и непараметрической статистики; проводи лись тесты КолмогороваСмирнова, МаннаУитни для независимых выборок.

 

 

Регистрировали спирограмму, пневмотахограмму и транспульмональное давление (ТПД) с по мощью методики зондирования пищевода. ОНС измеряли отношением динамического компонента ТПД при спонтанном дыхании к средней скорости воздушного потока на вдохе и выдохе кПа л1 с. Аэродинамическое сопротивление (АС) определяли отношением альвеолярного давления, измерен ного по динамическому компоненту ТПД в условиях прерывания воздушного потока на 0,5 сек., к соответствующей скорости воздушного потока кПа л1 с. Тканевое трение (ТТ) составляло разницу между ОНС и соответствующего АС на вдохе или выдохе кПа л1 с. При статистической обработке данных применялись методы описательной статистики и непараметрической статистики; проводи лись тесты КолмогороваСмирнова, МаннаУитни для независимых выборок.


 

 

 

 

 

 


 

Результаты и обсуждение. В группе курящих отмечалось увеличение ОНС как на вдохе

 


 


 

 

 

(0,38 0,05 кПа л1 с; 0,14 0,007 кПа л1 с; р 0,05), так и на выдохе (0,32 0,04 кПа л1 с; 0,15 0,006

 



 

кПа л1 с; р 0,05). АС оставалось в пределах нормы (на вдохе 0,24 0,02 кПа л1 с; 0,21 0,006 кПа л


 

кПа л1 с; р 0,05). АС оставалось в пределах нормы (на вдохе 0,24 0,02 кПа л1 с; 0,21 0,006 кПа л



 

 

 


 

 

 

 

 

 

 


 


 


 

 





 

 

 

 

 

1 с; р 0,05; на выдохе 0,26 0,02 кПа л1 с; 0,23 0,009 кПа л1 с; р 0,05). Отмечалось увеличение ТТ на вдохе в 10 раз (0,16 0,05 (42,1 9,6%) кПа л1 с; 0,016 0,004 кПа л1 с; р 0,01). На выдохе ТТ было увеличено в 3 раза (0,06 0,04 (18,8 8,2%) кПа л1 с; 0,018 0,004 кПа л1 с; р 0,05). В группе ликви даторов отмечалось увеличение ОНС как на вдохе (0,39 0,05 кПа л1 с; 0,14 0,007 кПа л1 с; р 0,05), так и на выдохе (0,43 0,07 кПа л1 с; 0,15 0,006 кПа л1 с; р 0,05). АС оставалось в пределах нормы (на вдохе 0,22 0,02 кПа л1 с; 0,21 0,006 кПа л1 с; р 0,05; на выдохе 0,26 0,04 кПа л1 с; 0,23 0,009 кПа л1 с; р 0,

 

 

1 с; р 0,05; на выдохе 0,26 0,02 кПа л1 с; 0,23 0,009 кПа л1 с; р 0,05). Отмечалось увеличение ТТ на вдохе в 10 раз (0,16 0,05 (42,1 9,6%) кПа л1 с; 0,016 0,004 кПа л1 с; р 0,01). На выдохе ТТ было увеличено в 3 раза (0,06 0,04 (18,8 8,2%) кПа л1 с; 0,018 0,004 кПа л1 с; р 0,05). В группе ликви даторов отмечалось увеличение ОНС как на вдохе (0,39 0,05 кПа л1 с; 0,14 0,007 кПа л1 с; р 0,05), так и на выдохе (0,43 0,07 кПа л1 с; 0,15 0,006 кПа л1 с; р 0,05). АС оставалось в пределах нормы (на вдохе 0,22 0,02 кПа л1 с; 0,21 0,006 кПа л1 с; р 0,05; на выдохе 0,26 0,04 кПа л1 с; 0,23 0,009 кПа л1 с; р 0,05). Отмечалось увеличение ТТ в 10 раз как на вдохе (0,17 0,04 (43,6 7,0%) кПа л1 с;

0,016 0,004 кПа л1 с; р 0,01), так и на выдохе (0,18 0,06 (41,9 8,0%) кПа л1 с; 0,018 0,004 кПа л1 с;

р 0,01).

Выводы:

Итак, у курящих и у ЛПА обнаружено существенное увеличение ОНС при нормальном АС за

 

 

 

 

 

 

 

счет увеличения ТТ. Повышение ТТ можно объяснить увеличением структурной вязкости легочной паренхимы за счет развития пневмофиброза. При сравнении данных в группе курящих и ЛПА у по следних отмечалось увеличение ТТ на выдохе (0,06 0,04 (18,8 8,2%) кПа л1 с; 0,18 0,06 (41,9 8,0%) кПа л1 с; р 0,05), что вероятно обусловлено большей степенью выраженности пневмофиброза. Таким образом, исследование механических свойств легких является высокочувствительным методом для выявления доклинических признаков пневмофиброза у курящих и у лиц, подвергшихся действию ра диации.

Список литературы:

1. Бодрова Т. Н. Недостаточность внешнего дыхания, новое представление о структуре неэластиче ского сопротивления легких при различных заболеваниях: автореф…дра мед. наук. – Томск,

1993. – 32 с.

2. Кузнецова О. В. Биомеханика дыхания у ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС/ Сибирский

Медицинский журнал. – 2004. – №1. – С. .39 – 42.

3. Тетенев Ф. Ф., Бодрова Т. Н., Тетенев К. Ф., Карзилов А. И., Левченко А. В., Калинина О. В. Иссле дование функции аппарата внешнего дыхания. – Томск, 2008. – 164 с.

Материал взят из: Науки о человеке: Сборник статей по материалам XII Российского конгресса молодых ученых с международным участием (Томск, 26-27 мая 2011 г.)