КОНТРОЛЬ ВОДНОГО БАЛАНСА В ОРГАНИЗМЕ

11.1. Питьевое поведение

Питьевое поведение включает процессы поиска, добывания воды, сам процесс питья. Данный вид поведения определяется изменением состояния внутренней среды организма: недостатком воды ли избытком солей, точнее, повышением осмотического давления внутренней среды организма. Жажда возникает также при гиповолемии, при нормальном осмотическом давлении. Например, при потере значительной части крови в случае ранения. При этом формируется специфическая мотивация, т. е. ощущение жажды (потребности пить). Повышение осмотического давления жидкостей организма воспринимается специальными рецепторами, локализующимися в различных органах и в ЦНС осморецепторами.

Осмотическое давление это диффузионное давление, обеспечивающее движение растворителя через полупроницаемую мембрану и измеряемое минимальной величиной гидростатического давления, препятствующего движению растворителя в раствор через полупроницаемую мембрану. Осмотическое давление один из жестких показателей организма, который регулируется весьма точно. Отклонение его параметров от нормы (7,6 атм.) опасно для жизни, так как при этом нарушается обмен веществ, Поэтому в организме сформировались надежные механизмы регуляции осмотического давлении, количества солей и воды (объема жидкости).

11.2. Механизмы регуляции осмолярности

и количества воды в крови

Местные механизмы регулируют осмолярность и количество коды в крови: в случае увеличения воды или солей к крови они переходят в ткани (интерстиций). Согласно законам диффузии и осмоса вода перемещается из области с более низкой концентрацией частиц (низкое осмотическое давление) в область с более высокой концентрацией частиц (высокое осмотическое давление); частицы перемещаются в противоположном направлении из области с высокой их концентрацией в область с низкой концентрацией. При уменьшении воды и солей в крови они переходят из тканей в кровеносное русло.

Количество воды и солей регулируется посредством изменения объема выведения их из организма: при избыточном количестве солей или воды в крови они выводятся в большем количестве, при их недостатке соли и вола задерживаются в организме с помощью специальных регуляторных механизмов.

В частности, антидиуретический гормон (АДГ), вырабатываемый в супраоптическом и паравентрикулярном ядрах гипоталамуса, уменьшает выведение поды, если воды недостаточно в крови, при этом, вырабатывается больше АДГ, вода задерживается в организме почки меньше выделяют волы. Изменения осмолярности и объема жидкости в крови воспринимаются соответственно осмо и волюморецепторами.

Осморецепторы расположены в гипоталамусе, в интерстиции тканей и кровеносных сосудов печени, почек, селезенки, сердца, в костном мозге, пищеварительном тракте, в синокаротидной рефлексогенной зоне. Повидимому, наиболее важнации в ЦНС играет некоторую роль в формировании чувства жажды. Подтверждается это тем, что полоскание слизистой оболочки ротовой полости и глотки несколько снижает чувство жажды на короткое время. Однако в специальных экспериментах показано, что эзофаготомированные воднодепривированные собаки пьют неимоверно большое количество поды и прекращают еë прием только после того, как воду вводят им в желудок. Этот опыт указывает на то, что в организации состояния жажды и водной мотивации важное значение имеют рецепторы желудка, а также, по видимому, и кишечника, импульсация от которых, как и от других тканей организма, поступает в гипоталамус, где локализуется питьевой центр.

Кроме того, гипертоническая кровь оказывает прямое действие на осморецепторы переднего гипоталамуса. Об этом свидетельствует, в частности, опыт Б. Андерсона, вживившего козлу в область латерального гипоталамуса канюлю, через которую в мозг инъецировал гипертонический раствор хлористого натрия. Это вызвало поглощение животными воды в большом количестве. Установлено, что дегидратация тканей стимулирует осморецепторы, расположенные в передней части латерального гипоталамуса. Эти рецепторы контролируют освобождение вазопрессина (АДГ) из задней доли гипофиза. Нейроны питьевого центра (центра жажды) обнаружены вo многих участках гипоталамической области: в перифорникальной области между сводом мозга и мамиллярными телами, а также и области паравентрикулярных и супраоптических ядер переднего гипоталамуса. Центр жажды включает также субфорникальный орган, сосудистый орган концевой пластинки и медиальное преоптическое ядро. Нейроны субфорникального органа и шишковидной железы посылают сигналы нейронам супраоптического ядра посредством нейронов медиального преоптического ядра. Такое широкое представительство осморецепторов в структурах мозга указывает на усиленный контроль за состоянием осмотического давления крови.

Нейроны супраоптических и паравентрикулярных ядер гипоталамуса тесно связаны своими отростками с другими нейронами лимбикоретикулярных отделов мозга и с корой большого мозга. Возникающее в них возбуждение посредством восходящих активирующих влияний широко распространяется по структурам мозга, включая субкомиссуральный орган, прозрачную перегородку, миндалевидный комплекс, бледный шар, кору большого мозга. Благодаря этому гипоталамические нейроны держат в функциональной зависимости от своего состоянии другие отделы мозга. При возбуждении этих нейронов гиперосмолярной кровью формируются ощущение жажды и мотивация, определяющая поиск и прием волы, а при возбуждении гипоосмолярной кровью возникает ощущение, определяющее поиск и употребление соли, солевая мотивация.

Питьевую мотивацию (ощущение жажды) вызывают некоторые биологически активные вещества, в частности ангиотензин. Гиповолемия тканей оказывает стимулирующее действие через возбуждение барорецепторов сосудов и механорецепторов предсердий. Гиповолемия вызывает возрастание уровня ангиотензинаII в плазме крови. Ангиотензин II действует на субфорникальный орган и на сосудистый орган концевой полоски, вызывая жажду.

Введение животным в боковые желудочки мозга ангиотензинаII вызывает у них полидипсию. То же наблюдается, если ангиотензин II вводится в перифорникальную область гипоталамуса. Ангиотензин II активно секретируется нейронами, расположенными вокруг бокового III желудочка, субфорникальными и субкомиссуральными органами. Рецепторы к ангиотензину II расположены в преоптической области, особенно в медиальной ее части, а также вокруг бокового желудочка. АнгиотензинII увеличивает у животных вместе с приемом воды прием хлористого натрия. При потере больших количеств жидкости, например через потоотделение при работе в горячих цехах, людям рекомендуется принимать не чистую воду, а ее солевые растворы, содержащие ионы натрия, калия, хлора и др., например минеральную воду.

Таким образом, ощущение жажды является питьевой мотивацией, ведущей к потреблению воды.

В промежутках между приемами воды ее потери через почки, легкие, кишечник и поверхность кожи несколько превышают выведение осмотически активных веществ, поэтому развивается гиперосмия внутренней среды, обусловленная недостатком поды в организме. При этом небольшая часть принятой воды (46%) «теряется», т. е. не всасывается в кишечнике и не участвует в выведении из внутренней среды организма продуктов метаболизма. Гиперосмолярность, вопервых, включает уже рассмотренные механизмы регуляции с помощью АДГ (главный механизм) и альдостерона, вовторых, стимулирует потребление воды изза возникновения чувства жажды в результате возбуждения питьевого центра. Следует подчеркнуть, что возбуждение питьевого центра возникает по следующим причинам:

под влиянием активации центральных и периферических осморецепторов (особо важную роль играют осморецепторы желудочнокишечного тракта, слизистой оболочки рта), например при поступлении в желудок соленой пиши поведение направлено на потребление воды,

вследствие ослабления при недостатке жидкости в организме возбуждения волюморецепторов в результате уменьшения растяжения предсердий и полых вен;

под влиянием ангиотензинаII выработка которого в печени увеличивается при уменьшении объема крови;

усиливается под действием АДГ, натрийуретического пептида, выработка которого возрастает при увеличении концентрации Na+ в крови (в эксперименте жажда может быть вызвана электрическим раздражением латеральной области гипоталамуса, активирующего ряд структур лимбической системы, бледный шар, кору большого мозга).

Вынужденное ограничение поступления воды в организм или потеря воды при избыточном потоотделении могут привести к значительной дегидратации клеток и нарушению их функций. В первую очередь страдает ЦНС, ибо нейроны наиболее чувствительны к сдвигам, которые при этом происходят (нарушается обмен веществ между клеткой и интерстицием, наблюдаются ионные сдвиги). При недостатке воды в организме выпиваемая вода очень быстро уменьшает жажду вследствие снижения потока импульсов от осморецепторов желудочнокишечного тракта в питьевой центр (сенсорное насыщение) Затем вода всасывается и попадает в общий кровоток, таким образом, возникает истинное насыщение, т. е. внутренняя среда организма вновь становится изотоничной.

При снижении осмолярности внутренней среды, возникающем в результате избытка воды, например, после обильного питья, уменьшается выделение АДГ, а также подавляется чувство жажды. После того как уже имеющийся в крови АДГ разрушится печенью, возникает полный диурез, что приводит к быстрому удалению избытка воды. Нормализации осмотического давления способствует также воздержание от воды (водная депривация), сохраняющаяся реабсорбция Na+, потребление соленой пищи и недостающих солей (Na+, Са2+, К+). Все эти реакции запускаются с осмо и волюморецепторов. При приеме изотонического раствора NaCl избыточная жидкость удаляется гораздо дольше, чем при потреблении такого же количества неподсоленной воды, так как при этом срабатывают только волюморецепторы.

Вопросы для самоконтроля и проверки:

1. Опишите механизмы регуляции содержания воды в крови.

2. Какие рецепторы участвуют в регуляции осмотического давления жидкости в организме.

3. Перечислите биологически активные вещества, вызывающие питьевую мотивацию.

4. К каким изменениям в организме приводит вынужденное ограничение воды?

5. К чему приводит снижение осмолярности внутренней среды?

Материал взят из: Физиология центральной нервной системы — Т. М.Чурилова