ИЗУЧЕНИЕ ПРОЦЕССОВ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ И СОСТОЯНИЯ АНТИОКСИДАНТНОЙ СИСТЕМЫ У КРЫС СО

СВИНЦОВОЙ ИНТОКСИКАЦИЕЙ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ Л. А. Кокоев

Научный руководитель др мед. наук, проф. Л. З. Болиева

СевероОсетинская государственная медицинская академия, г. Владикавказ

Введение. Неблагоприятная экологическая обстановка в настоящее время обуславливает актуальность изучения патогенетических меха низмов воздействия вредоносных факторов на организм человека. Од ним из наиболее токсичных среди воздействующих на человека тяжелых металлов считается свинец [2]. Несмотря на значительное число иссле дований, механизмы повреждающего действия свинца до конца не изу чены. В качестве возможного механизма обсуждается способность свинца усиливать процессы перекисного окисления липидов [1].

Цель исследования – изучение системы перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты при свинцовой интоксикации.

Материал и методы. Исследование проведено на крысахсамцах линии Вистар. Свинцовую интоксикацию вызывали путем перорального введения через зонд ацетата свинца в дозе 10 мг/кг веса ежедневно в

течение 4 недель. Интенсивность перекисного окисления липидов (ПОЛ)

изучали по концентрации малонового диальдегида (МДА) в эритроцитах и по концентрации перекисей липидов в сыворотке крови. Состояние антиоксидантной системы оценивали по активности каталазы и суперок сиддисмутазы (СОД). Данные параметры исследовали через 4 недели после начала введения свинца.

Результаты исследования. В группе, получавшей ацетат свинца,

наблюдалась активация процессов липопероксидации, что выражалось в повышении концентрации в эритроцитах малонового диальдегида (МДА) на 50,9% (р<0,05) по сравнению с группой интактного контроля, при этом концентрация перекисей липидов в сыворотке крови значимо не отличалась от группы интактного контроля. Значимые изменения наблюдались в системе антиоксидантной защиты у животных, получав ших ацетат свинца: активность каталазы в эритроцитах снизилась на

36,74% (р<0,05), тогда как активность супероксиддисмутазы (СОД) по высилась на 7,77% (р<0,05), по сравнению со значениями группы ин тактного контроля.

Выводы: Таким образом, свинцовая интоксикация вызванная вве дением ацетата свинца в дозе 10 мг/кг веса в течение 4 нед. приводит к развитию оксидативного стресса. Повышение активности антиоксидант ных ферментов можно объяснить компенсаторной реакцией системы

ПОЛАОЗ на действие свинца.

Список литературы:

1. Свинец и окислительный стресс. / Трахтенберг И. М., Короленко Т. К., Утко Н. А.

// Современные проблемы токсикологии. – 2001. – №4. – С. 5054.

2. Lead toxicity. / Gidlow D. A. // Occupational Medicine. – 2004. – P. 54:76–81