ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ АУТОИММУННОМ ООФОРИТЕ

М. Л. Дмитриева

ГОУ ВПО СибГМУ Минздравсоцразвития России (г. Томск)

Аутоиммунный оофорит является сложной многофакторной нозологической формой, которая приводит к серьезным нарушениям репродуктивной функции организма, проявляющиеся ановуля торным синдромом [13]. До настоящего времени не опубликовано данных о сроках формирования ау тоиммунного процесса в яичниках после агрессивного воздействия (воспалительный процесс, антиген ная нагрузка, оперативное вмешательство и др.) и изменениях в сосудистой системе при аутоиммунном оофорите. Состояние сосудистого русла яичника в половозрелом организме зависит от его цикличе ских изменений. Определенную перестройку в системе микроциркуляции вызывают агрессивные факторы воздействия. Аутоиммунный оофорит сопровождается патологической секрецией цитокинов и реакцией Tклеточного звена иммунитета [3], которые могут влиять не только на репродуктивный аппарат яичников, но и на их сосудистую систему. Цель исследования – изучить морфологические изменения сосудистой системы яичников на созданной модели аутоиммунного оофорита в различные сроки эксперимента.

Материал и методы. Основной группе животных, беспородным белым половозрелым крысамсамкам (n=30), с целью создания аутоиммунного оофорита проводилась иммунизация антигеном, представляющим собой экстракт яичников интактных животных, который вводили внутрибрюшинно

(заявка на изобретение, приоритетный № 2010130628 от 21.07.2010 г.). Группа контроля (n=5) – интактные животные. Взятие материала – 5, 10, 15, 30, 60е сутки. Депарафинированные срезы окраши вали гематоксилином и эозином, по ВанГизону. Определяли концентрацию антиовариальных анти тел (АОА) (нг/мл) (ООО «ДиаТомПлюс», г. Томск). Для оценки морфологических изменений прово дили морфометрию в соответствии с руководством Г. Г. Автандилова (1990). Статистическую обра

ботку выполняли с использованием SPSS® 17.0 (© SPSS Inc.), сравнение средних значений двух вы борок выполняли непараметрическим методом (Uтест МаннаУитни) при ненормальном распреде лении значений.

Результаты и их обсуждения. При аутопсии во все сроки эксперимента отмечалась гиперемия маточных рогов, яйцеводов и яичников, выраженный сосудистый рисунок. При детальном изучении гистологических препаратов на 5 сутки эксперимента отмечался умеренный отек периваскулярной области.

Удельный объем сосудов яичников с моделью аутоиммунного оофорита, (M±m)

Таблица

Сутки эксперимента и количество животных

5

(n=5)

10

(n=6)

15

(n=6)

30

(n=7)

60

(n=6)

Контроль

(n=5)

Удельный объем, %

3,79±0,95

2,01±0,47

2,06±0,58

10,26±1,46

5,41±1,04

2,7±0,92

p

0,248

0,211

0,076

0,001

0,003

Примечание: p – уровень значимости (непараметрический метод (Uтест МаннаУитни))

Редко в венах обнаруживался престаз форменных элементов с явлениями сладжа. К 1015м суткам эксперимента отмечалось более выраженное нарушение гемодинамики, проявляющееся стазом форменных элементов с явлениями тромбоза. К 30м суткам в сосудах венозного типа отмечалось резко выраженное застойное полнокровие, стаз форменных элементов с прикраевым расположе нием лейкоцитов и миграцией их через сосудистую стенку в интерстиций. В сосудах артериального

типа наблюдалась пролиферация эндотелия. Удельный объем сосудов яичников к 30м суткам достоверно увеличивался в 5 раз по сравнению с удельным объемом сосудов в контроле (табл.). Выражен ные нарушения гемодинамики на 30е сутки эксперимента сопровождались достоверным увеличени ем концентрации АОА в сыворотке крови экспериментальных животных в 4 раза по сравнению с та ковым в контроле (10,7±2,2 пг/мл, при 1,56±0,33 в контроле, p<0,05). К 60м суткам явления застой ного полнокровия ослабевали, удельный объем сосудов был достоверно увеличен в 2 раза по сравне нию с таковым в контроле (табл.). Сохранялся стаз форменных элементов, чаще встречались явления периваскулярного склероза. При этом концентрация АОА в сыворотке экспериментальных животных была максимально выше по сравнению с наблюдаемым в контроле (16,04±4,8 пг/мл, p<0,05).

Таким образом, максимальные нарушения гемодинамики развиваются к 30м суткам экспери мента, что совпадает со значимым увеличением концентрации АОА в сыворотке экспериментальных животных. Вероятнее всего, явления застойного полнокровия связаны с особенностями формирова ния иммунного ответа при аутоиммунном оофорите, который относят к гиперчувствительности за медленного типа [1]. Патологическая секреция цитокинов вызывает глубокое нарушение гемодина мики в яичниках. Возможно, что именно гемодинамические явления приводят к сокращению функ ционально способных фолликулов. При нарушении кровоснабжения фолликула его способность к росту снижается и в дальнейшем может приводить к его атрезии. Клинически данное явление может проявляться ановуляторным синдромом.

Заключение. Наиболее драматичные изменения сосудистой системы при аутоиммунном оофо рите в эксперименте развиваются к 30м суткам. Изменения сосудистой системы проявляются явле ниями застойного полнокровия, стазом форменных элементов крови с лейкостазом, миграцией лей коцитов через сосудистую стенку, пролиферацией эндотелия с дальнейшим развитием периваскуляр ного склероза.

Список литературы:

1. Hoek A. et al. Premature ovarian failure and ovarian autoimmunity // edrv. endocjournals. org The endo crine society. – 1997. – Vol. 18, №1. – P. 107134

2. Forgest T. et al. Autoimmunity and antigenic targets in ovarian pathology // Human Reproduction Update. – 2004. – Vol. 10, №2. – P. 163175.

3. Царегородцева М. В. Патогенетические аспекты формирования аутоиммунного оофорита при хронических воспалительных заболеваниях органов малого таза и его восстановительная терапия

// Агинфо. – 2007. – №2. – С. 3236.

Материал взят из: Науки о человеке: Сборник статей по материалам XII Российского конгресса молодых ученых с международным участием (Томск, 26-27 мая 2011 г.)