ФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОГО ВОЛОКНА

5.1. Классификация нервных волокон

В зависимости от морфофункциональных особенностей нервные волокна подразделяются на два типа: миелиновые и безмиелиновые. Оболочку безмиелиновых волокон образуют шванновские клетки (леммоциты). Оболочку миелиновых волокон в периферической нервной системе формируют шванновские клетки, а в ЦНС – олигодендроциты. Через равные промежутки, прерываясь, миелиновая оболочка образует перехваты Ранвье.

Согласно структурнофункциональным свойствам нервных волокон, на основании результатов электрофизиологических исследований (Гассер, Эргангер), выделено три группы нервных волокон: А (включая подгруппы a, β, γ и σ), В и С, которые разделили по степени выраженности миелиновой оболочки и степени распространения возбуждения (Таблица 1).

Волокна типа А имеют хорошо выраженную миелиновую оболочку, диаметром 20 мкм, скорость проведения нервного импульса 25100 м/сек. К ним относятся: моторные волокна скелетной мускулатуры, афферентные нервные волокна, отходящие от рецепторов, воспринимающих давление.

Волокна типа В – миелиновая оболочка слабо выражена, диаметр 35 мкм, скорость проведения нервного импульса – 1425 м/сек (нервы вегетативной нервной системы)

Волокна типа С – миелиновой оболочки не имеют, диаметр до 3 мкм, скорость проведения нервного импульса – 2 – 4 м/сек. К ним относятся афферентные волокна, отвечающие за болевую, температурную чувствительность.

Мякотные или безмякотные нервные волокна, объединяясь в пучки, составляют нервный ствол или нерв. Одни из нервов афферентные, другие – эфферентные, но большинство – смешанные, включают и те и другие.

Из безмякотных волокон от 10 до 20% принадлежит симпатическим. Безмякотные преобладают у позвоночных.

Регенерация нейронов. У периферических нервов образуются колбы роста, утолщения, растущие в направлениях периферического отрезка. Регенерация начинается уже через 23 дня, скорость ее – 0,5 – 4 мм в сутки. В мышцах поврежденные нервы регенерируют уже через 1,5 месяца после перерезки. Полная регенерация длится годы. Отдельный отрезок дегенерирует, т. к. центр – сома.

Таблица 1

Основные характеристики нервных волокон различного диаметра

Тип

волокон

Диаметр

волокон, мкм

Скорость

проведения

импульса, м/с

Основная функция

А

1322

70120

Эфферентные волокна, иннервирующие скелетные мышцы, афферентные волокна рецепторов мышечных веретён

А

813

4070

Афферентные волокна, идущие от рецепторов давления и прикосновения

А

48

1540

Эфферентные волокна рецепторов мышечных веретён, часть афферентов от рецепторов давления и прикосновения

А

34

515

Афферентные волокна, идущие от кожных температурных, болевых рецепторов и частично рецепторов давления

В

13

314

Преганглионарные эфферентные волокна вегетативной нервной системы

С

0,51,5

0,52

Постганглионарные эфферентные волокна вегетативной нервной системы, афференты кожных рецепторов боли и тепла

5.2. Свойства нервных волокон

Возбудимость (у мякотных волокон выше). Хронаксия – от 0,05 мс до 0,2 у двигательных волокон, у симпатических – до 5 мс. Лабильность – 500 – 1000 импульсов в секунду.

Изолированное проведение возбуждения. Изоляция обеспечивается миелиновой оболочкой. Нерв состоит из множества нервных волокон, но возбуждение распространяется по каждому волокну отдельно, не переходя на соседние. В безмякотных волокнах возбуждение передается медленно.

Двустороннее проведение возбуждения. Импульсы распространяются в обе стороны с одинаковой скоростью.

Функционирование только при наличии анатомической и физиологической целостности (при повреждении целостности нервного волокна нарушается изолированное проведение).

Неутомимость изза низкого обмена веществ (Н. Е.Введенский).

Скорость проведения возбуждения. В безмякотных нервных волокнах возбуждение распространяется вдоль всей мембраны непрерывно. В мякотных нервных волокнах возбуждение распространяется скачкообразно изза перехватов Ранвье. Возбуждение проводится при помощи круговых токов. Скорость проведения: мякотные волокна типа А проводят возбуждение со скоростью от 5 до 120 м/с. В мякотных волокна типа В скорость проведения возбуждения – от 3 до 18 м/с, в волокнах типа С – от 0,5 до 3 м/с.

5.3. Медиаторы и физиология синапсов

В 1897 году Ч. Шеррингтон ввел понятие «синапс» (от греч. «смыкать», «соединять») для обозначения структуры, обеспечивающей передачу возбуждения с нервного волокна на мышечное или с одного нервного волокна на другое. Это место функционального контакта.

Различают периферические и центральные синапсы.

Периферические находятся на границе между нервными волокнами и рабочими органами.

Центральные – между нервными клетками и их структурами. Обычно встречаются синапсы между концевыми веточками аксона одного нейрона и дендритами (аксодендритные синапсы) или телом (аксоматические синапсы) другого нейрона.

В зависимости от природы проходящих по синапсам сигналов различают два типа синапсов – электрические и химические. Факты в пользу химической теории передачи нервных импульсов стала накапливаться с 1878 г., в 1906 году Д. Ленгли доказал свою правоту, изучая переход импульса с нервного волокна на мышечное.

Химические синапсы – наиболее распространенный тип синапса у позвоночных. Типичный пример – нервномышечный синапс, который существует между окончаниями двигательного нейрона и поверхностью мышечного волокна, это соединение, сходное с межнейронными синапсами в функциональном отношении, но отличающееся по строению. Химический синапс – луковицеобразное утолщение нервных окончаний, названное синаптическими бляшками. Нервномышечный синапс состоит из трех основных элементов: пресинаптической мембраны, постсинаптической мембраны и синаптического пространства (Рис.8).

Пресинаптической мембраной служит мембрана нервных веточек – окончаний аксона. Постсинаптическая мембрана – мембрана мышечного волокна. Между ними – синаптическое пространство (щель) шириной примерно 50 нм.


1

2

3

Рис 8. Строение синапса:

1- митохондрии; 2 – синаптические пузырьки; 3 – синаптическая щель; 4 – постсинаптическая мембрана

4

Как только в нервное окончание проходит нервный импульс, в синаптических пузырьках начинает выделяться медиатор ацетилхолин, пузырьки подходят к мембране, медиатор выходит из них (экзоцитоз) и попадает в синаптическую щель (в каждом пузырьке около 3000 молекул ацетилхолина). Этот процесс называется электросекреторным сопряжением. Медиатор – вещество, с помощью которого нервный сигнал передается через синапс. Ацетилхолин – аммонийное производное, выделенное в 1920 г. Отто Леви из окончаний парасимпатических нейронов блуждающего нерва сердца лягушки. На постсинаптической мембране находится особый белок, образующийся в теле клетки на рибосомах рецептор (холинорецептор), который чувствителен к ацетилхолину. Холинорецептор соединяется с ацетилхолином, структура постсинаптической мембраны изменяется, повышается ее проницаемость для ионов натрия. Проникая из щели в мышечное волокно, ионы натрия вызывают деполяризацию постсинаптической мембраны, возникает потенциал концевой пластинки (только в нервномышечном синапсе). При достижении деполяризации определенного уровня (около 40 мВ), между деполяризованным участком постсинаптической мембраны и соседними внесинаптическими участками с прежним потенциалом, возникает движение кругового электрического тока. Если его сила пороговая – возникает распространяющийся потенциал действия. Ацетилхолинэстераза расщепляет ацетилхолин, в результате гидролиза образуется холин, он всасывается обратно, в синаптическую бляшку, превращается в ацетилхолин, который хранится в пузырьках. Исходное состояние синапса восстанавливается.

Существуют определенные различия в строении и функционировании возбуждающего и тормозного синапсов:

1. Синаптическая щель тормозного синапса уже, она составляет 20 нм (у возбуждающего 30 нм).

2. Тормозные синапсы имеют более толстую и плотную постсинаптическую мембрану.

3. Пресинаптическая мембрана тормозного синапса содержит меньше пузырьков медиатора.

4. Медиатором в тормозных синапсах являются глицин, гамма аминомасляная кислота (ГАМК), иногда ацетилхолин.

Для включения в работу тормозного синапса опять нужен импульс возбуждения. При достижении импульсом пресинаптической мембраны в синаптическую щель выбрасывается квант тормозного медиатора. Действуя как химический раздражитель на мембранные рецепторы, тормозной медиатор изменяет проницаемость мембраны незначительно (в основном для ионов K+ и Cl). Поскольку ионов K+ больше внутри клетки, а ионов Cl в межклеточном пространстве, они начнут двигаться в противоположных направлениях: K+ наружу, Cl внутрь. В результате этого увеличивается поляризованность мембраны (мембранный потенциал). При этом регистрируется положительное колебание с амплитудой около 5 mV тормозной постсинаптический потенциал (ТПСП). Его продолжительность составляет (как и ВПСП) всего несколько миллисекунд. Но в течение этого времени никакое возбуждение на данном конкретном участке постсинаптической мембраны невозможно. В этом и заключается механизм действия тормозного синапса.

Дополнительно к вышеизложенному, необходимо отметить, что в некоторых нейронах головного мозга постсинаптические потенциалы могут иметь значительно большую длительность: ВПСП до 80 миллисекунд, ТПСП до 100 миллисекунд.

Мозг пользуется несколькими медиаторами. Норадреналин, дофамин, серотонин вызывают возбуждение, глицин и гамма аминомасляная кислота (ГАМК) торможение. Ацетилхолин универсальный медиатор. Он может вызывать возбуждение и торможение. Каждый синапс для своей работы использует только один медиатор.

Доля электрических синапсов (эфапсов) в ЦНС высокоорганизованных животных незначительна. Передача возбуждения через эти синапсы называется эфаптической. Пресинаптическая мембрана в таких синапсах сообщается с постсинаптической посредством миниатюрных мостиков, т. е. мембраны не разделены щелью. Потенциал действия, достигнув пресинаптической мембраны, преобразуется в градуальный ток, «стекающий» на постсинаптическую мембрану, где вновь возрождается в форме новой волны возбуждения. Таким путем возбуждение проводится через синапс почти без задержки.

Особенностью эфапсов является также их способность передавать возбуждение в двух противоположных направлениях, что принципиально невозможно в химических синапсах.

В мозговой ткани встречаются и смешанные синапсы. Такой синапс частично может проводить возбуждение как эфапс, а частично с помощью медиатора.

Полагают, что некоторые лекарственные вещества, используемые при депрессиях и тревожности, воздействуют на химическую передачу в синапсах (Таблица 2).

Многие транквилизаторы и седативные средства (имипрамин, резерпин, др.) производят лечебный эффект, взаимодействуя с медиаторами, их рецепторами или отдельными ферментами. Галлюциногены типа диэтиламида лизерговой кислоты и москалина воспроизводят действие какихто природных медиаторов мозга или подавляют действие других медиаторов. Сходный эффект с героином и морфием вызывают эндорфины, способные взаимодействовать с опиатными рецепторами. Из эндорфинов лучше всего изучена группа пептидов – энкефалинов (метэнкефалин, β эндорфин и др.)

Таблица 2

Химическое воздействие на синапс.

Вещество

Место действия

Функция

Ацетилхолин

Нервная система

позвоночных

Возбуждение или

торможение

Гаммааминомасляная

кислота

Мозг млекопитающих

Торможение

Дофамин, серотонин,

норадреналин

Мозг млекопитающих

Возбуждение

Диэтиламид лизерговой

кислоты, мескалин

Мозг млекопитающих

Вызывает галлюцинации, действует подобно медиаторам или как антагонисты

Столбнячный токсин

Пресинаптическая мембрана

Препятствует освобождению тормозных медиаторов.

Ботулинический токсин

Пресинаптическая мембрана

Препятствует освобождению ацетилхолина

Никотин

Постсинаптическая мембрана

Воспроизводит действие ацетилхолина

Эзерин, стрихнин,

фосфорорганические

гербициды и инсектициды

Постсинаптическая мембрана

Препятствует расщеплению ацетилхолина, инактивируя ацетилхолинэстеразу

Кураре

Постсинаптическая мембрана нервномышечного

соединения

Блокирует действие

ацетилхолина

Атропин

Постганглионарные парасимпатические окончания

Блокирует действие

ацетилхолина

Мускарин

Постганглионарные парасимпатические окончания

Воспроизводит действие ацетилхолина

Существует и другая классификация синапсов:

1. Аксоносоматические между аксоном одного и телом другого нейрона;

2. Аксодендритические между аксоном одного и дендритом другого нейрона;

3. Аксоаксональные между аксонами двух нейронов.

Возможны и другие варианты. При этом, возбуждающими, как правило, бывают аксодендритические, а тормозными аксосоматические и аксоаксональные синапсы.

5.5. Особенности проведения импульса в синапсе

1. Однонаправленность передачи.

2. Усиление каждый нервный импульс вызывает освобождение в нервномышечном синапсе достаточное количество ацетилхолина, чтобы вызвать распространяющийся ответ в мышечном волокне.

3. Адаптация или аккомодация – при непрерывной стимуляции запасы медиатора будут истощаться, возникает утомление синапса, а значит и торможение передачи сигналов. Адаптивное значение – предотвращается повреждение вследствие перевозбуждения.

Интеграция – способность постсинаптического нейрона суммировать сигналы от пресинаптических нейронов.

Дискриминация – временнáя суммация в синапсе позволяет отфильтровать слабые фоновые импульсы, прежде чем они достигнут мозга. Например, экстерорецепторы кожи, глаз и ушей постоянно получают из окружающей среды сигналы, не имеющие особого значения для нервной системы, для нее важны лишь изменения интенсивности стимулов, приводящие к изменению частоты импульсов.

Торможение.

5.6. Интегрирующая роль центральной нервной системы

Основным механизмом поддержания жизнедеятельности организма на относительно постоянном уровне (гомеостаз) является саморегуляция физиологических функций, осуществляющаяся на основе единства гуморальных и нервных механизмов регуляции.

Гуморальное воздействие осуществляется посредством поступления гормонов и продуктов метаболизма в кровь, лимфу, тканевую жидкость. Нервная система обеспечивает быструю передачу возбуждения и обратную связь между всеми функциональными элементами организма, обеспечивает их соподчинение.

Т. о. осуществляется ее интегративная функция, осуществление которой обеспечивают различные уровни организации ЦНС.

Первый уровень интеграции – нейрон.

Первый уровень интеграции – нейрон, являющийся элементарной единицей ЦНС нейрон, на клеточной мембране которого, как уже отмечалось, и осуществляется интеграция синаптических влияний.

1

2

Рис. 8 Схема явления дивергенции:

1 — пресинаптическое волокно; 2 — нейроны

Этот первый уровень интеграции, характеризующийся взаимодействием возбуждающих и тормозных потенциалов, возникает при активации тормозных входов нейрона.

Если возбуждающие и тормозные входы активируются одновременно, происходит суммация синаптических потенциалов противоположной полярности, возможная деполяризация, при которой в клетке (в низкопороговой зоне) возникает потенциал действия.

Второй уровень интеграции – нейронные сети.

2ой уровень интеграции обеспечивается координационной деятельностью элементарных нервных сетей, которая возможна изза специфики морфологических отношений в ЦНС. А именно: довольно часто наблюдается дивергенция, т. е. явление, когда одно пресинаптическое волокно многократно делится, образуя синаптические контакты сразу со многими нейронами.

Дивергенция обнаруживается практически во всех отделах нервной системы (спинной мозг, афферентный вход, головной мозг, вегетативные ганглии).

В рефлекторных дугах принцип дивергенции функционально проявляется иррадиацией возбуждения, когда раздражение одного афферентного волокна может вызвать генерализованную реакцию за счет возбуждения многих вставочных и моторных нейронов.

В структурной организации нервных сетей встречается ситуация, когда на одном нейроне сходится несколько афферентных терминалей из других отделов ЦНС. Это явление принято называть конвергенцией в нейронных связях (Рис.9).

К одному мотонейрону, например, могут подходить 6000 коллатералей аксонов первичных афферентов, спинальных интеронейронов, нисходящих из коры и стволовой части мозга.

Все эти окончания образуют на мотонейроне возбуждающие и тормозные синапсы и формируют своеобразную «воронку», ссуженная часть которой представляет общий моторный вход.

2

3

Рис. 9. Конвергенция в нейронных связях:

общий моторный вход; 2 — коллатерали

аксонов; 3 — мотонейрон

1

Это анатомическое образование, благодаря которому обеспечивается один из механизмов координационной функции спинного мозга, было открыто английским ученым Ч. Шеррингтоуном, сформулировавшим принцип общего конечного пути. Согласно Шеррингтоуну, количественное преобладание чувствительных и других приходящих волокон над двигательными создает неизбежное столкновение импульсов в общем конечном пути, который представлен группой мотонейронов и иннервируемыми ими мышцами. Изза столкновения наступает торможение всех степеней свободы двигательного аппарата, кроме той, в направлении которого протекает рефлекторная реакция, вызванная максимальной стимуляцией одного из афферентных входов. Например, одновременно раздражаем рецептивные поля чесательного и сгибательного рефлексов. Импульсы идут от полей к одной и той же группе мотонейронов и здесь, в узком месте воронки, осуществляется выбор в пользу сгибательного рефлекса, вызванного более сильным болевым раздражением. Принцип общего конечного пути действителен для любого этажа ЦНС, даже для моторной коры.

Конвергенция лежит в основе таких физиологических феноменов, как временная и пространственная суммация.

Временнàя суммация – в том случае, если через один афферентный вход к нейрону приходят 2 подпороговых раздражителя. Они следуют один за другим с малым временным интервалом, наступает суммация раздражителей, развивается пороговый уровень, достаточный для генерации импульсной активности.

Биологическое значение этого процесса в том, что он способствует усилению поступающих к нейрону слабых сигналов (и определяется как временная суммация).

В случае если подпороговые раздражители приходят к нейрону через два отдельных входа, возникает суммация ВПСП (возбуждающих) потенциалов, появившихся в двух пространственно разделенных зонах клеточной мембраны. Это явление называется пространственной суммацией (Рис. 10)

1

 

Рис 10. Схема пространственной суммации:

1 – нейрон; 2 –подпороговые раздражители

 

SHAPE \* MERGEFORMAT

2

И временная и пространственная суммация могут вызвать длительную деполяризацию клеточной мембраны.

А

Б

В

Рис 11. Схема явления окклюзии:

А, Б, В — мотонейроны

При одновременной стимуляции двух входов нейронов возможен еще один физиологический феномен – окклюзия.

Мотонейрон Б, как видно из схемы, будет возбуждаться дважды – сначала с нейроном А, а затем с нейроном Б. При одновременной стимуляции двух входов нейрон Б возбуждается один раз и соответственно рефлекторный ответ будет меньше алгебраической суммы ответов при раздельной стимуляции. Т. о. феномен окклюзии объясняется наличием дополнительного общего пути для двух входов.

Координирующая функция локальных нервных сетей помимо усиления может проявляться ослаблением слишком интенсивной активности нейронов за счет их торможения.

3й уровень интеграции.

При объединении нескольких локальных сетей формируются нервные центры – комплекс элементов, необходимых для осуществления рефлекса или другого поведенческого акта. Существуют центры дыхания, кровообращения, слюноотделения, глотания, мигания и др.

Нервные центры, даже связанные с одной функцией, могут быть расположены в различных отделах мозга. Например, дыхательный центр представляет собой совокупность нервных образований спинного, продолговатого, среднего, промежуточного мозга и коры больших полушарий.

Эти системы и представляют 3й интегративный уровень ЦНС.

Деятельность центров базируется на нескольких общих принципах работы.

5.7. Принципы работы нервных центров.

Принцип доминанты сформулирован А. А Ухтомским в 1923 году, но основные положения этой теории подтверждены современной физиологией и не являются архаизмом. Под доминантой А. А.Ухтомский понимал господствующий очаг возбуждения, определяющий характер текущих реакций центров в данный момент. Этот господствующий центр может возникнуть при длительном действии гуморальных или рефлекторных раздражителей. Для него характерно: а) наличие повышенной возбудимости; б) иннерционность, обусловленная длительными следовыми процессами; в) способность к суммации и сопряженному торможению других центров, функционально несовместимых с деятельностью центров доминантного очага. Доминанта создаëт определенный вектор поведения.

Примером может служить обнимательный рефлекс у лягушки в результате гормональных воздействий. Гормоны в сочетании с раздражением кожи (рецепторы – мозоли пальцев передних конечностей самца) создают суммацию раздражителей.

А. А.Ухтомский считал, что доминанта является общим принципом работы нервных центров, что она связана с возбуждением или констелляцией многих нервных центров, временно кооперирующихся для выполнения биологически важной функции. Импульсное взаимодействие и сонастраивание работающих центров на единый ритм активности (усвоение ритма) рассматривается как динамический функциональный орган.

Согласно современным представлениям (теория функциональных систем П. К.Анохина) любой поведенческий акт, в том числе условный рефлекс – результат анализа и синтеза афферентной информации, включающей, прежде всего, возбуждение центральных рецепторов латерального, переднего гипоталамуса, преоптической области, реагирующих на содержание в крови питательных веществ, половых гормонов и других факторов. Доминирующий очаг может возникнуть не только под влиянием гормональных воздействий, но и под влиянием нервных сигналов, изменяющих возбудимость центральных нейронов. Примером может служить модель корковой доминанты. Сенсомоторную кору (это двигательная зона, отвечающая за деятельность конечностей) поляризуют анодом слабого постоянного тока, создавая искусственный доминатный очаг, в котором нейроны суммируют возбуждение, увеличивают частоту своих импульсных разрядов, причем под влиянием ранее индифферентного раздражителя. Анодная поляризация, являющаяся эквивалентом слишком долгой нервной сигнализации, формирует доминантное состояние нервного центра.

Иннерционность доминанты это способность доминантного состояния поддерживаться довольно долго, что обусловлено длительностью следовых процессов. Следовое возбуждение в свете открытий современной физиологии может быть обусловлено следующими факторами:

Суммацией взаимодействия возбуждающих потенциалов, вызванных приходящими к нейронам подпороговыми нервными импульсами.

Изменением концентрации ионов К+ в синаптической щели, которые как деполяризаторы, усиливают вхождение ионов Са²+ в пресинаптическое окончание.

Следами метаболитов, связанных с медиаторами.

Циклическими связями в ЦНС, способными обеспечить следовую самостимуляцию центров (следовые процессы храняться различное время в гиппокампе – часы, сутки – предполагают, что здесь хранятся следовые процессы от пережитых доминат; в спинальных центрах – постсинаптический потенциал длится минуты).

Доминатное состояние как системная реакция может не только суммировать посторонние раздражения, но и может тормозить конкурирующие центры.

Феномен сопряженного торможения конкурирующих центров возможен благодаря динамическому функциональному органу как временной кооперации нервных центров (А. А.Ухтомский, 1923).

Существуют другие теории, объясняющие сопряженное торможение. В 1957 году В. Маунткасл (в опытах использовал кошек, вводя в сенсомоторную кору электроды под углом и перпендикулярно) выдвинул гипотезу колончатой организации коры больших полушарий, согласно которой головной мозг – это совокупность нейронных модулей, связанных многократно. Доминирование одного из модулей и вызывает динамику систем.

Проведение возбуждения через нервные центры осуществляется только в одном направлении: с афферентного нейрона на эфферентный (Ч. Белл, Ф. Мажанди, 1823) – закон Белла Мажанди. Свойство объясняется строением синапсов – медиаторы выделяются только концевыми аппаратами аксонов и возбуждение распространяется к постсинаптической мембране.

Задержка проведения в синапсах и время рефлекса обусловлена более медленным проведением нервных импульсов через синапсы, т. к. необходимо время для выделения медиатора, его диффузию через синаптическую щель к постсинаптической мембране и возникновения возбуждающего постсинаптического потенциала под действием медиатора. Чем больше сила раздражителя, тем короче время рефлекса.

Иррадиация возбуждения это способность возбуждения широкой волной разливаться по ЦНС от центра к центру во всех направлениях, что объясняется наличием огромного количества коллатералей. От каждого аксона отходят идут коллатерали к множеству нейронов, от них идет еще большее число коллатералей. Т. о. импульс, пришедший в ЦНС, может иррадиировать по многим направлениям ко многим центрам.

Конвергенции свойство нервных центров, противоположное иррадиации. Схождение, сужение – к эфферентному нейрону возбуждение проходит по многим путям, т. к. афферентных путей в 45 раз больше.

Циркуляция нервных импульсов по замкнутым нейронным цепям

может длительно осуществляться в одном нервном центре благодаря тому, что импульсы, возникнув в одном из нейронов, передаются к другим нейронам, а затем по коллатералям их аксонов возвращаются на первый нейрон.

Утомляемость нервных центров обуславливается высоким обменом веществ, что приводит к нарушением проведения возбуждения в межнейронных синапсах. Уменьшаются запасы медиатора в окончаниях аксона, падает чувствительность к медиатору постсинаптической мембраны, понижаются ресурсы нервной клетки.

Пластичность нервных центров перемена функций нервного центра в случае, если рабочий орган, с которым данный орган связан, заменить другим. В 1827 г. Флуранс сшивал центральный конец срединного нерва петуха с периферическим концом лучевого. Раздражение срединного нерва вызывало сгибание мышц крыла, а лучевого – разгибание.

5.8. Торможение как координирующая

функция локальных нервных сетей.

Торможение – это особый нервный процесс, проявляющийся отсутствием способности к активному распространению по нервной клетке (если бы распространению возбуждения с нейрона на нейрон ничего бы не препятствовало, был бы хаос, беспорядочно сокращались бы мышцы, железы).

Различают первичное и вторичное торможение.

Первичное развивается без предварительного воздействия и обусловлено наличием специфических тормозных структур.

1

2

3

Рис.12. Схема явления возвратного торможения по Рэншоу: 1 – афферентные терминали;

2- тормозной интернейрон; 3 — мотонейрон

Примером может служить возвратное торможение, открытое Б. Реншоу, оно возможно благодаря такому специфическому элементу как клетки Рэншоу. Это вставочный тормозной нейрон в нейронной цепи, в который входит также мотонейрон (рис.12).

Импульсы от возбужденного мотонейрона через отходящие от него возвратные коллатерали также активизируют клетки Рэншоу. А они, в свою очередь, тормозят разряды мотонейроона за счет функции тормозных синапсов, которые клетки Рэншоу образуют на теле активизирующего её нейрона. Т. о. формируется контур с отрицательной обратной связью, позволяющий стабилизировать частоту разрядов моторной клетки и подавать идущую к мышцам избыточную импульсацию. Клетки Рэншоу могут формировать тормозные синапсы не только на активирующих их мотонейронах, но и на соседних со сходными функциями. Такое торможения окружающих клеток называется латеральным.

Вторичное торможение – возникает без участия специализированных тормозных структур, как следствие избыточное активизации возбуждающих входов нейрона. Эта форма торможения была открыта в 1886 году и известно как тор=’position:absolute;left:7876;top:4760; width:801;height:593′ stroked=»f»>

2

3

Рис.12. Схема явления возвратного торможения по Рэншоу: 1 – афферентные терминали;

2- тормозной интернейрон; 3 — мотонейрон

Примером может служить возвратное торможение, открытое Б. Реншоу, оно возможно благодаря такому специфическому элементу как клетки Рэншоу. Это вставочный тормозной нейрон в нейронной цепи, в который входит также мотонейрон (рис.12).

Импульсы от возбужденного мотонейрона через отходящие от него возвратные коллатерали также активизируют клетки Рэншоу. А они, в свою очередь, тормозят разряды мотонейроона за счет функции тормозных синапсов, которые клетки Рэншоу образуют на теле активизирующего её нейрона. Т. о. формируется контур с отрицательной обратной связью, позволяющий стабилизировать частоту разрядов моторной клетки и подавать идущую к мышцам избыточную импульсацию. Клетки Рэншоу могут формировать тормозные синапсы не только на активирующих их мотонейронах, но и на соседних со сходными функциями. Такое торможения окружающих клеток называется латеральным.

Вторичное торможение – возникает без участия специализированных тормозных структур, как следствие избыточное активизации возбуждающих входов нейрона. Эта форма торможения была открыта в 1886 году и известно как торСоматические компоненты реакции организма, осуществляемые скелетной мускулатурой в отличие от вегетативных, могут быть произвольно вызваны, усилены или заторможены; они находятся в течение всего хода реакции под контролем больших полушарий головного мозга.

Вегетативные же компоненты, как правило, не контролируются произвольно.

Все образования ВНС делят на этажи. Первый этаж представлен интрамуральными сплетениями (метасинаптическая нервная система). Второй этаж представлен паравертебральными и превертебральными ганглиями, в которых могут замыкаться вегетативные рефлексы, независимо от выше расположенных образований. Третий этаж – центральные структуры симпатической и парасимпатической системы (скопление преганглионарных нейронов в стволе мозга и спинном мозге). Четвертый этаж представлен высшими вегетативными центрами – гипоталамусом, ретикулярной формацией, мозжечком и базальными ганглиями, корой больших полушарий.

Основная функция ВНС – это регуляция деятельности внутренних органов, при этом симпатическая система, как правило, вызывает мобилизацию деятельности жизненно важных органов, повышает энергообразование в организме – за счет активации процессов гликогенолиза, глюконеогенеза, липолиза, оказывает эрготропное влияние.

Парасимпатическая система оказывает трофотропное действие. Она способствует восстановлению нарушенного во время активности организма гомеостаза.

Метасимпатическая нервная система оказывает регулирующее воздействие на мышечные структуры в желудочнокишечном тракте, регулирует его моторику, в сердце, регулируя его сократительную активность.

Для симпатической и парасимпатической нервной системы характерно следующее строение: центральные нейроны, или преганглионарные нейроны, расположены в стволе мозга (парасимпатические) или в спинном мозге (в торакальном отделе – симпатические, в сакральной – парасимпатические нейроны). Их отростки – преганглионарные волокна – идут до соответствующих вегетативных ганглиев (симпатические – до паравертебральных и превертебральных, парасимпатические – до интрамуральных), где они заканчиваются синапсами на постганглионарных нейронах. Эти нейроны дают аксоны, которые идут непосредственно к органу (объекту управления). Эти аксоны называются постганглионарными волокнами.

6.2. Метасимпатическая нервная система (МНС)

Впервые этот термин ввел А. Д.Ноздрачев. МНС – это комплекс микроганглиообразных образований, расположенных в стенках внутренних органов и обладающих моторной активностью (речь идет о наличии микроганглиев в желудке, кишечнике, мочевом пузыре, сердце, бронхах). С точки зрения органной принадлежности микроганглиев предлагается выделить кардиометасимпатическую, энтерометасимпатическую, уретрометасимпатическую, везикулометасимпатическую нервную систему. В области шейки матки также имеется метасимпатическая система. Наиболее изучена МНС кишечника и сердца.

В желудочнокишечном тракте имеются нервные сплетения – подсерозное, межмышечное (ауэрбахово) и подслизистое (мейсснерово) В каждом из этих сплетений имеется множество микроганглиев, в которых выделяются три типа нейронов (по Догелю). Первый тип нейронов по Догелю представляет собой эфферентные нейроны, аксон которых непосредственно контактирует с мышечной клеткой. Нейроны второго типа по Догелю представляют собой афферентные нейроны. Их аксоны могут переключаться на нейроны первого типа (рефлекторная дуга замыкается на уровне микроганглия), либо аксон может идти к паравертебральному или превертебральному ганглиям, переключаясь здесь на другие нейроны, либо аксоны этих афферентных нейронов могут доходить до спинного мозга и здесь переключаться на другие нейроны. Т. е. афферентная импульсация, идущая от микроганглиев, может замыкаться на разных уровнях. Нейроны третьего типа по Догелю представляют собой ассоциативные нейроны.

Таким образом, метасимпатическая система может осуществлять передачу центральных импульсов за счет того, что парасимпатические и симпатические волокна могут контактировать с метасимпатической системой и тем самым корректировать ее влияние на объекты управления. Она также может выполнять роль самостоятельного интегрирующего образования, так как в ней имеются готовые рефлекторные дуги (афферентные – вставочные – эфферентные нейроны).

Известно, что в изолированном сердце имеет место процесс рефлекторной регуляции: растяжение правого предсердия увеличивает работу правого желудочка сердца. Этот эффект блокируется ганглиоблокаторами. Аналогично происходит и увеличение работы левого желудочка сердца.

В желудочнокишечном тракте метасимпатическая нервная система осуществляет регуляцию сложных движений кишки – перистальтику, маятникообразные движения. Это сложный процесс, в котором много еще остается неясным. Полагают, что благодаря рефлекторным дугам, начинающимся с рецепторов (хемо, механо), возможна тонкая регуляция моторики кишечника, приуроченная к процессу гидролиза и всасывания питательных веществ в желудочнокишечном тракте.

Детальное изучение микроструктуры и функциональной организации микроганглиев ЖКТ позволило сформировать представление о том, что в основу деятельности метасимпатической нервной системы обеспечивает функциональный модуль: это скопление определенным образом связанных между собой нейронов, которые и обеспечивают функцию метасимпатической системы.

6.3. Симпатическая и парасимпатическая система

Симпатические нервные волокна имеют значительно более широкое распространение, чем парасимпатические. Симпатические нервы иннервируют фактически все органы и ткани организма (Табл.1).

Парасимпатической иннервации не имеют: скелетная мускулатура, ЦНС, большая часть кровеносных сосудов, матка, мозг, органы чувств и мозговое вещество надпочечников (Табл.1.).

Верхние сегменты симпатического отдела ВНС посылают свои волокна через верхний шейный симпатический узел к органам головы; следующие сегменты посылают их через нижележащие симпатические узлы к органам грудной полости и передним конечностям. Далее следует ряд грудных сегментов, посылающих волокна через солнечное сплетение и в верхний брыжеечный узел к органам брюшной полости; от поясничных сегментов волокна направляются через нижний брыжеечный узел к органам малого таза и задним конечностям.

Парасимпатические волокна ко многим органам проходят в составе блуждающего нерва, который иннервирует бронхи, сердце, пищевод, желудок, печень, тонкие кишки, поджелудочную железу, надпочечники, почки, селезенку и часть толстых кишок.

Периферическая часть симпатических и парасимпатических нервных путей построена из двух последовательно расположенных нейронов.

Ганглии симпатической нервной системы в зависимости от локализации разделяют на вертебральные и превертебральные.

Вертебральные ганглии расположены по обе стороны позвоночника. Они связаны со спинным мозгом нервными волокнами, которые образуют белые соединительные ветви. По ним к ганглиям идут преганглионарные волокна от нейронов, тела которых расположены в боковых рогах тораколюмбального отдела спинного мозга.

Таблица 1

Основные различия в строении и функции нервных систем

СИМПАТИЧЕСКАЯ

ПАРАСИМПАТИЧЕСКАЯ

Место

выхода

Нервных

волокон

Грудной и поясничный

отделы спинного мозга

Средний, продолговатый мозг и

поясничнокрестцовый отдел спинного мозга

Расположение

вегетативных ганглиев

Симпатическая преганглионарная цепочка, солнечное сплетение, верхний и нижний брыжеечные узлы

Таблица 1

Основные различия в строении и функции нервных систем

СИМПАТИЧЕСКАЯ

ПАРАСИМПАТИЧЕСКАЯ

Место

выхода

Нервных

волокон

Грудной и поясничный

отделы спинного мозга

Средний, продолговатый мозг и

поясничнокрестцовый отдел спинного мозга

Расположение

вегетативных ганглиев

Симпатическая преганглионарная цепочка, солнечное сплетение, верхний и нижний брыжеечные узлы

Вблизи иннервируемых

органов или внутри них

(интрамуральные ганглии)

Медиаторы:

в ганглиях

в органах

Ацетилхолин

Адреналин и норадреналин, кроме вазодилятаторов и потоотделительных нервов, где медиатор ацетилхолин

Ацетилхолин

Ацетилхолин

Функциональное

значение

Мобилизация всех функций организма при различных нагрузках (физических и эмоциональных)

Восстановление ресурсов, обеспечение функций на уровне физиологического покоя

Волокна же постганглионарных симпатических нейронов направляются от узлов к периферическим органам по двум путям: 1) по самостоятельным нервным путям; 2) в составе соматических нервов. В ганглиях пограничного ствола прерывается большинство симпатических преганглионарных волокон, меньшая их часть проходит через пограничный ствол без перерыва и прерывается в превертебральных ганглиях.

Превертебральные ганглии располагаются на большем расстоянии от позвоночника, чем ганглии пограничного ствола. Они также находятся в некотором отдаленииодну его часть, а другая ветвь иннервирует другой орган или другую его часть. Вследствие такого ветвления аксонов раздражение одной ветви может вызвать распространение возбуждения и по второй ветви, вызывая реакцию отдаленного от места раздражения органа.

Основные различия в строении и функции симпатической и парасимпатической систем представлены в таблице.

Теперь рассмотрим влияние высших нервных центров на активность нейронов парасимпатической и симпатической нервной системы.

Большую роль в регуляции играет гипоталамус. Он представляет собой скопление более чем 32 пар ядер. В настоящее время большинство авторов разделяет весь гипоталамус на 4 области или группы ядер:

Преоптическую, которая состоит из перивентрикулярного ядра, медиального и латерального преоптических ядер;

Переднюю, которая состоит из супраоптического, супрахиазматического, паравентрикулярного и переднего гипоталамического ядер;

Среднюю, которая состоит из вентромедиального, дорсомедиального, аркуатного и латерального гипоталамического ядер;

Заднюю, которая состоит из супрамамиллярного, премамиллярного, латерального и медиального мамиллярных, субталамического, заднего гипоталамического и периформиатного ядер.

Полагают, что в гипоталамусе имеются ядра, которые активируют преимущественно либо парасимпатические нейроны ствола и спинного мозга, либо симпатические нейроны спинного мозга. Их называют соответственно трофотропными и эрготропными ядрами. Они расположены в передних и задних отделах гипоталамуса.

Следует помнить, что в их расположении нет четкой локализации. Ядра гипоталамуса являются высшими вегетативными центрами.

Таким образом, благодаря обширным связям гипоталамуса с различными структурами мозга, за счет продукции гормонов и нейросекреции, гипоталамус участвует в регуляции многих функций организма через гуморальное звено регуляции, изменяя продукцию гормонов гипофиза. Гипоталамогипофизарные связи, которые, как видно из сказанного, имеют два варианта связь через аксоны с нейрогипофизом и через систему портальных сосудов с передним гипофизом играют очень важную роль в жизнедеятельности организма, в связи с чем им уделяется такое большое внимание.

Гипоталамус является центральной структурой лимбической системы: именно благодаря гипоталамусу все эмоциональные реакции, которые реализуются с участием лимбической системы мозга, приобретают конкретную вегетативную и эндокринную окраску.

Мозжечок также играет важную роль в регуляции функций организма.

Он, как и симпатическая нервная система, выполняет адаптационнотрофическую функцию, т. е. способствует активации всех резервов организма для выполнения мышечной работы. Будучи одним из важнейших центров, участвующих в регуляции двигательной активности, мозжечок должен принимать участие и в регуляции вегетативного обеспечения мышечной активности. Он влияет на возбудимость вегетативных нервных центров и тем самым способствует адаптации организма к выполнению двигательных актов. Таким образом, его можно рассматривать как посредника между вегетативной и соматической нервной системами.

Особое внимание следует уделить коре больших полушарий как регулятору вегетативной нервной системы. С помощью методов электростимуляции и разрушения отдельных областей коры установлено, что ее нейроны оказывают свое влияние на деятельность многих органов. Например, электростимуляция премоторной зоны коры вызывает уменьшение потоотделения, снижение температуры противоположной стороны тела, уменьшение моторики желудка. Разрушение передних отделов поясной извилины (это структура лимбической системы) вызывает изменение дыхания, деятельности сердечнососудистой системы, почек, желчного пузыря, меняет моторику и секреторные процессы в желудочнокишечном тракте.

Многие центры ВНС постоянно находятся в состоянии тонуса, вследствие чего иннервированные ими органы непрерывно получают от них возбуждающие или тормозящие импульсы.

Тонус вегетативных центров поддерживается притоком к ним афферентных нервных импульсов от рецепторов внутренних органов и отчасти от экстерорецепторов, а также воздействием на них химического состава крови и цереброспинальной жидкости. Например, тонус той группы нервных клеток ядра блуждающего нерва, которые посылают импульсы к сердцу, поддерживают с одной стороны нервные импульсы, поступающие к ним от барорецепторов артериальных стенок, а с другой стороны гуморальные факторы (адреналин, кальций).

Вопросы для самоконтроля и повторения:

1. Опишите основные механизмы метасимпатической нервной системы.

2. Каковы основные функции парасимпатической нервной системы?

3. Роль отделов ЦНС в деятельности симпатической нервной системы.

4. Какую роль играют ядра гипоталамуса по отношению к вегетативной нервной системе?

Материал взят из: Физиология центральной нервной системы — Чурилова Т. М.