ФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОГО ВОЛОКНА

5.1. Классификация нервных волокон

В зависимости от морфофункциональных особенностей нервные волокна подразделяются на два типа: миелиновые и безмиелиновые. Оболочку безмиелиновых волокон образуют шванновские клетки (леммоциты). Оболочку миелиновых волокон в периферической нервной системе формируют шванновские клетки, а в ЦНС – олигодендроциты. Через равные промежутки, прерываясь, миелиновая оболочка образует перехваты Ранвье.

Согласно структурнофункциональным свойствам нервных волокон, на основании результатов электрофизиологических исследований (Гассер, Эргангер), выделено три группы нервных волокон: А (включая подгруппы a, β, γ и σ), В и С, которые разделили по степени выраженности миелиновой оболочки и степени распространения возбуждения (Таблица 1).

Волокна типа А имеют хорошо выраженную миелиновую оболочку, диаметром 20 мкм, скорость проведения нервного импульса 25100 м/сек. К ним относятся: моторные волокна скелетной мускулатуры, афферентные нервные волокна, отходящие от рецепторов, воспринимающих давление.

Волокна типа В – миелиновая оболочка слабо выражена, диаметр 35 мкм, скорость проведения нервного импульса – 1425 м/сек (нервы вегетативной нервной системы)

Волокна типа С – миелиновой оболочки не имеют, диаметр до 3 мкм, скорость проведения нервного импульса – 2 – 4 м/сек. К ним относятся афферентные волокна, отвечающие за болевую, температурную чувствительность.

Мякотные или безмякотные нервные волокна, объединяясь в пучки, составляют нервный ствол или нерв. Одни из нервов афферентные, другие – эфферентные, но большинство – смешанные, включают и те и другие.

Из безмякотных волокон от 10 до 20% принадлежит симпатическим. Безмякотные преобладают у позвоночных.

Регенерация нейронов. У периферических нервов образуются колбы роста, утолщения, растущие в направлениях периферического отрезка. Регенерация начинается уже через 23 дня, скорость ее – 0,5 – 4 мм в сутки. В мышцах поврежденные нервы регенерируют уже через 1,5 месяца после перерезки. Полная регенерация длится годы. Отдельный отрезок дегенерирует, т. к. центр – сома.

Таблица 1

Основные характеристики нервных волокон различного диаметра

Тип

волокон

Диаметр

волокон, мкм

Скорость

проведения

импульса, м/с

Основная функция

А

1322

70120

Эфферентные волокна, иннервирующие скелетные мышцы, афферентные волокна рецепторов мышечных веретён

А

813

4070

Афферентные волокна, идущие от рецепторов давления и прикосновения olid windowtext.5pt;padding:0cm 5.4pt 0cm 5.4pt’>

Скорость

проведения

импульса, м/с

Основная функция

А

1322

70120

Эфферентные волокна, иннервирующие скелетные мышцы, афферентные волокна рецепторов мышечных веретён

А

813

4070

Афферентные волокна, идущие от рецепторов давления и прикосновения

А

48

1540

Эфферентные волокна рецепторов мышечных веретён, часть афферентов от рецепторов давления и прикосновения

А

34

515

Афферентные волокна, идущие от кожных температурных, болевых рецепторов и частично рецепторов давления

В

13

314

Преганглионарные эфферентные волокна вегетативной нервной системы

С

0,51,5

0,52

Постганглионарные эфферентные волокна вегетативной нервной системы, афференты кожных рецепторов боли и тепла

5.2. Свойства нервных волокон

Возбудимость (у мякотных волокон выше). Хронаксия – от 0,05 мс до 0,2 у двигательных волокон, у симпатических – до 5 мс. Лабильность – 500 – 1000 импульсов в секунду.

Изолированное проведение возбуждения. Изоляция обеспечивается миелиновой оболочкой. Нерв состоит из множества нервных волокон, но возбуждение распространяется по каждому волокну отдельно, не переходя на соседние. В безмякотных волокнах возбуждение передается медленно.

Двустороннее проведение возбуждения. Импульсы распространяются в обе стороны с одинаковой скоростью.

Функционирование только при наличии анатомической и физиологической целостности (при повреждении целостности нервного волокна нарушается изолированное проведение).

1

2

3

Рис 8. Строение синапса:

1- митохондрии; 2 – синаптические пузырьки; 3 – синаптическая щель; 4 – постсинаптическая мембрана

4

Как только в нервное окончание проходит нервный импульс, в синаптических пузырьках начинает выделяться медиатор ацетилхолин, пузырьки подходят к мембране, медиатор выходит из них (экзоцитоз) и попадает в синаптическую щель (в каждом пузырьке около 3000 молекул ацетилхолина). Этот процесс называется электросекреторным сопряжением. Медиатор – вещество, с помощью которого нервный сигнал передается через синапс. Ацетилхолин – аммонийное производное, выделенное в 1920 г. Отто Леви из окончаний парасимпатических нейронов блуждающего нерва сердца лягушки. На постсинаптической мембране находится особый белок, образующийся в теле клетки на рибосомах рецептор (холинорецептор), который чувствителен к ацетилхолину. Холинорецептор соединяется с ацетилхолином, структура постсинаптической мембраны изменяется, повышается ее проницаемость для ионов натрия. Проникая из щели в мышечное волокно, ионы натрия вызывают деполяризацию постсинаптической мембраны, возникает потенциал концевой пластинки (только в нервномышечном синапсе). При достижении деполяризации определенного уровня (около 40 мВ), между деполяризованным участком постсинаптической мембраны и соседними внесинаптическими участками с прежним потенциалом, возникает движение кругового электрического тока. Если его сила пороговая – возникает распространяющийся потенциал действия. Ацетилхолинэстераза расщепляет ацетилхолин, в результате гидролиза образуется холин, он всасывается обратно, в синаптическую бляшку, превращается в ацетилхолин, который хранится в пузырьках. Исходное состояние синапса восстанавливается.

Существуют определенные различия в строении и функционировании возбуждающего и тормозного синапсов:

1. Синаптическая щель тормозного синапса уже, она составляет 20 нм (у возбуждающего 30 нм).

2. Тормозные синапсы имеют более толстую и плотную постсинаптическую мембрану.

3. Пресинаптическая мембрана тормозного синапса содержит меньше пузырьков медиатора.

4. Медиатором в тормозных синапсах являются глицин, гамма аминомасляная кислота (ГАМК), иногда ацетилхолин.

Для включения в работу тормозного синапса опять нужен импульс возбуждения. При достижении импульсом пресинаптической мембраны в синаптическую щель выбрасывается квант тормозного медиатора. Действуя как химический раздражитель на мембранные рецепторы, тормозной медиатор изменяет проницаемость мембраны незначительно (в основном для ионов K+ и Cl). Поскольку ионов K+ больше внутри клетки, а ионов Cl в межклеточном пространстве, они начнут двигаться в противоположных направлениях: K+ наружу, Cl внутрь. В результате этого увеличивается поляризованность мембраны (мембранный потенциал). При этом регистрируется положительное колебание с амплитудой около 5 mV тормозной постсинаптический потенциал (ТПСП). Его продолжительность составляет (как и ВПСП) всего несколько миллисекунд. Но в течение этого времени никакое возбуждение на данном конкретном участке постсинаптической мембраны невозможно. В этом и заключается механизм действия тормозного синапса.

Дополнительно к вышеизложенному, необходимо отметить, что в некоторых нейронах головного мозга постсинаптические потенциалы могут иметь значительно большую длительность: ВПСП до 80 миллисекунд, ТПСП до 100 миллисекунд.

Мозг пользуется несколькими медиаторами. Норадреналин, дофамин, серотонин вызывают возбуждение, глицин и гамма аминомасляная кислота (ГАМК) торможение. Ацетилхолин универсальный медиатор. Он может вызывать возбуждение и торможение. Каждый синапс для своей работы использует только один медиатор.

Доля электрических синапсов (эфапсов) в ЦНС высокоорганизованных животных незначительна. Передача возбуждения через эти синапсы называется эфаптической. Пресинаптическая мембрана в таких синапсах сообщается с постсинаптической посредством миниатюрных мостиков, т. е. мембраны не разделены щелью. Потенциал действия, достигнув пресинаптической мембраны, преобразуется в градуальный ток, «стекающий» на постсинаптическую мембрану, где вновь возрождается в форме новой волны возбуждения. Таким путем возбуждение проводится через синапс почти без задержки.

Особенностью эфапсов является также их способность передавать возбуждение в двух противоположных направлениях, что принципиально невозможно в химических синапсах.

В мозговой ткани встречаются и смешанные синапсы. Такой синапс частично может проводить возбуждение как эфапс, а частично с помощью медиатора.

Полагают, что некоторые лекарственные вещества, используемые при депрессиях и тревожности, воздействуют на химическую передачу в синапсах (Таблица 2).

Многие транквилизаторы и седативные средства (имипрамин, резерпин, др.) производят лечебный эффект, взаимодействуя с медиаторами, их рецепторами или отдельными ферментами. Галлюциногены типа диэтиламида лизерговой кислоты и москалина воспроизводят действие какихто природных медиаторов мозга или подавляют действие других медиаторов. Сходный эффект с героином и морфием вызывают эндорфины, способные взаимодействовать с опиатными рецепторами. Из эндорфинов лучше всего изучена группа пептидов – энкефалинов (метэнкефалин, β эндорфин и др.)

Таблица 2

Химическое воздействие на синапс.

Вещество

Место действия

Функция

Ацетилхолин

Нервная система

позвоночных

Возбуждение или

торможение

Гаммааминомасляная

кислота

Мозг млекопитающих

Торможение

Дофамин, серотонин,

норадреналин

Мозг млекопитающих

Возбуждение

Диэтиламид лизерговой

кислоты, мескалин

Мозг млекопитающих

Вызывает галлюцинации, действует подобно медиаторам или как антагонисты

Столбнячный токсин

Пресинаптическая мембрана

Препятствует освобождению тормозных медиаторов.

Ботулинический токсин

Пресинаптическая мембрана

Препятствует освобождению ацетилхолина

Никотин

Постсинаптическая мембрана

Воспроизводит действие ацетилхолина

Эзерин, стрихнин,

фосфорорганические

гербициды и инсектициды

Постсинаптическая мембрана

Препятствует расщеплению ацетилхолина, инактивируя ацетилхолинэстеразу

Кураре

Постсинаптическая мембрана нервномышечного

соединения

Блокирует действие

ацетилхолина

Атропин

Постганглионарные парасимпатические окончания

Блокирует действие

ацетилхолина

Мускарин

Постганглионарные парасимпатические окончания

Воспроизводит действие ацетилхолина

Существует и другая классификация синапсов:

1. Аксоносоматические между аксоном одного и телом другого нейрона;

2. Аксодендритические между аксоном одного и дендритом другого нейрона;

3. Аксоаксональные между аксонами двух нейронов.

Возможны и другие варианты. При этом, возбуждающими, как правило, бывают аксодендритические, а тормозными аксосоматические и аксоаксональные синапсы.

5.5. Особенности проведения импульса в синапсе

1. Однонаправленность передачи.

2. Усиление каждый нервный импульс вызывает освобождение в нервномышечном синапсе достаточное количество ацетилхолина, чтобы вызвать распространяющийся ответ в мышечном волокне.

3. Адаптация или аккомодация – при непрерывной стимуляции запасы медиатора будут истощаться, возникает утомление синапса, а значит и торможение передачи сигналов. Адаптивное значение – предотвращается повреждение вследствие перевозбуждения.

Интеграция – способность постсинаптического нейрона суммировать сигналы от пресинаптических нейронов.

Дискриминация – временнáя суммация в синапсе позволяет отфильтровать слабые фоновые импульсы, прежде чем они достигнут мозга. Например, экстерорецепторы кожи, глаз и ушей постоянно получают из окружающей среды сигналы, не имеющие особого значения для нервной системы, для нее важны лишь изменения интенсивности стимулов, приводящие к изменению частоты импульсов.

Тормо

Блокирует действие

ацетилхолина

Мускарин

Постганглионарные парасимпатические окончания

Воспроизводит действие ацетилхолина

Существует и другая классификация синапсов:

1. Аксоносоматические между аксоном одного и телом другого нейрона;

2. Аксодендритические между аксоном одного и дендритом другого нейрона;

3. Аксоаксональные между аксонами двух нейронов.

Возможны и другие варианты. При этом, возбуждающими, как правило, бывают аксодендритические, а тормозными аксосоматические и аксоаксональные синапсы.

5.5. Особенности проведения импульса в синапсе

1. Однонаправленность передачи.

2. Усиление каждый нервный импульс вызывает освобождение в нервномышечном синапсе достаточное количество ацетилхолина, чтобы вызвать распространяющийся ответ в мышечном волокне.

3. Адаптация или аккомодация – при непрерывной стимуляции запасы медиатора будут истощаться, возникает утомление синапса, а значит и торможение передачи сигналов. Адаптивное значение – предотвращается повреждение вследствие перевозбуждения.

Интеграция – способность постсинаптического нейрона суммировать сигналы от пресинаптических нейронов.

Дискриминация – временнáя суммация в синапсе позволяет отфильтровать слабые фоновые импульсы, прежде чем они достигнут мозга. Например, экстерорецепторы кожи, глаз и ушей постоянно получают из окружающей среды сигналы, не имеющие особого значения для нервной системы, для нее важны лишь изменения интенсивности стимулов, приводящие к изменению частоты импульсов.

Торможение.

5.6. Интегрирующая роль центральной нервной системы

Основным механизмом поддержания жизнедеятельности организма на относительно постоянном уровне (гомеостаз) является саморегуляция физиологических функций, осуществляющаяся на основе единства гуморальных и нервных механизмов регуляции.

Гуморальное воздействие осуществляется посредством поступления гормонов и продуктов метаболизма в кровь, лимфу, тканевую жидкость. Нервная система обеспечивает быструю передачу возбуждения и обратную связь между всеми функциональными элементами организма, обеспечивает их соподчинение.

Т. о. осуществляется ее интегративная функция, осуществление которой обеспечивают различные уровни организации ЦНС.

Первый уровень интеграции – нейрон.

Первый уровень интеграции – нейрон, являющийся элементарной единицей ЦНС нейрон, на клеточной мембране которого, как уже отмечалось, и осуществляется интеграция синаптических влияний.

1

2

Рис. 8 Схема явления дивергенции:

1 — пресинаптическое волокно; 2 — нейроны

Этот первый уровень интеграции, характеризующийся взаимодействием возбуждающих и тормозных потенциалов, возникает при активации тормозных входов нейрона.

Если возбуждающие и тормозные входы активируются одновременно, происходит суммация синаптических потенциалов противоположной полярности, возможная деполяризация, при которой в клетке (в низкопороговой зоне) возникает потенциал действия.

Второй уровень интеграции – нейронные сети.

2ой уровень интеграции обеспечивается координационной деятельностью элементарных нервных сетей, которая возможна изза специфики морфологических отношений в ЦНС. А именно: довольно часто наблюдается дивергенция, т. е. явление, когда одно пресинаптическое волокно многократно делится, образуя синаптические контакты сразу со многими нейронами.

Дивергенция обнаруживается практически во всех отделах нервной системы (спинной мозг, афферентный вход, головной мозг, вегетативные ганглии).

В рефлекторных дугах принцип дивергенции функционально проявляется иррадиацией возбуждения, когда раздражение одного афферентного волокна может вызвать генерализованную реакцию за счет возбуждения многих вставочных и моторных нейронов.

В структурной организации нервных сетей встречается ситуация, когда на одном нейроне сходится несколько афферентных терминалей из других отделов ЦНС. Это явление принято называть конвергенцией в нейронных связях (Рис.9).

К одному мотонейрону, например, могут подходить 6000 коллатералей аксонов первичных афферентов, спинальных интеронейронов, нисходящих из коры и стволовой части мозга.

Все эти окончания образуют на мотонейроне возбуждающие и тормозные синапсы и формируют своеобразную «воронку», ссуженная часть которой представляет общий моторный вход.

аксонов; 3 — мотонейрон

1

Это анатомическое образование, благодаря которому обеспечивается один из механизмов координационной функции спинного мозга, было открыто английским ученым Ч. Шеррингтоуном, сформулировавшим принцип общего конечного пути. Согласно Шеррингтоуну, количественное преобладание чувствительных и других приходящих волокон над двигательными создает неизбежное столкновение импульсов в общем конечном пути, который представлен группой мотонейронов и иннервируемыми ими мышцами. Изза столкновения наступает торможение всех степеней свободы двигательного аппарата, кроме той, в направлении которого протекает рефлекторная реакция, вызванная максимальной стимуляцией одного из афферентных входов. Например, одновременно раздражаем рецептивные поля чесательного и сгибательного рефлексов. Импульсы идут от полей к одной и той же группе мотонейронов и здесь, в узком месте воронки, осуществляется выбор в пользу сгибательного рефлекса, вызванного более сильным болевым раздражением. Принцип общего конечного пути действителен для любого этажа ЦНС, даже для моторной коры.

Конвергенция лежит в основе таких физиологических феноменов, как временная и пространственная суммация.

Временнàя суммация – в том случае, если через один афферентный вход к нейрону приходят 2 подпороговых раздражителя. Они следуют один за другим с малым временным интервалом, наступает суммация раздражителей, развивается пороговый уровень, достаточный для генерации импульсной активности.

Биологическое значение этого процесса в том, что он способствует усилению поступающих к нейрону слабых сигналов (и определяется как временная суммация).

В случае если подпороговые раздражители приходят к нейрону через два отдельных входа, возникает суммация ВПСП (возбуждающих) потенциалов, появившихся в двух пространственно разделенных зонах клеточной мембраны. Это явление называется пространственной суммацией (Рис. 10)

1

 

Рис 10. Схема пространственной суммации:

1 – нейрон; 2 –подпороговые раздражители

 

SHAPE \* MERGEFORMAT

2

И временная и пространственная:line id=»_x0000_s1030″ style=’position:absolute;flip:y’ from=»6275,9586″ to=»6675,9981″ strokeweight=»2.25pt»/>

2

И временная и пространственная суммация могут вызвать длительную деполяризацию клеточной мембраны.

А

Б

В

А

Б

В

Проведение возбуждения через нервные центры осуществляется только в одном направлении: с афферентного нейрона на эфферентный (Ч. Белл, Ф. Мажанди, 1823) – закон Белла Мажанди. Свойство объясняется строением синапсов – медиаторы выделяются только концевыми аппаратами аксонов и возбуждение распространяется к постсинаптической мембране.

Задержка проведения в синапсах и время рефлекса обусловлена более медленным проведением нервных импульсов через синапсы, т. к. необходимо время для выделения медиатора, его диффузию через синаптическую щель к постсинаптической мембране и возникновения возбуждающего постсинаптического потенциала под действием медиатора. Чем больше сила раздражителя, тем короче время рефлекса.

Иррадиация возбуждения это способность возбуждения широкой волной разливаться по ЦНС от центра к центру во всех направлениях, что объясняется наличием огромного количества коллатералей. От каждого аксона отходят идут коллатерали к множеству нейронов, от них идет еще большее число коллатералей. Т. о. импульс, пришедший в ЦНС, может иррадиировать по многим направлениям ко многим центрам.

Конвергенции свойство нервных центров, противоположное иррадиации. Схождение, сужение – к эфферентному нейрону возбуждение проходит по многим путям, т. к. афферентных путей в 45 раз больше.

Циркуляция нервных импульсов по замкнутым нейронным цепям

может длительно осуществляться в одном нервном центре благодаря тому, что импульсы, возникнув в одном из нейронов, передаются к другим нейронам, а затем по коллатералям их аксонов возвращаются на первый нейрон.

Утомляемость нервных центров обуславливается высоким обменом веществ, что приводит к нарушением проведения возбуждения в межнейронных синапсах. Уменьшаются запасы медиатора в окончаниях аксона, падает чувствительность к медиатору постсинаптической мембраны, понижаются ресурсы нервной клетки.

Пластичность нервных центров перемена функций нервного центра в случае, если рабочий орган, с которым данный орган связан, заменить другим. В 1827 г. Флуранс сшивал центральный конец срединного нерва петуха с периферическим концом лучевого. Раздражение срединного нерва вызывало сгибание мышц крыла, а лучевого – разгибание.

5.8. Торможение как координирующая

функция локальных нервных сетей.

Торможение – это особый нервный процесс, проявляющийся отсутствием способности к активному распространению по нервной клетке (если бы распространению возбуждения с нейрона на нейрон ничего бы не препятствовало, был бы хаос, беспорядочно сокращались бы мышцы, железы).

Различают первичное и вторичное торможение.

Первичное развивается без предварительного воздействия и обусловлено наличием специфических тормозных структур.

1

2

3

Рис.12. Схема явления возвратного торможения по Рэншоу: 1 – афферентные терминали;

2- тормозной интернейрон; 3 — мотонейрон

Примером может служить возвратное торможение, открытое Б. Реншоу, оно возможно благодаря такому специфическому элементу как клетки Рэншоу. Это вставочный тормозной нейрон в нейронной цепи, в который входит также мотонейрон (рис.12).

Импульсы от возбужденного мотонейрона через отходящие от него возвратные коллатерали также активизируют клетки Рэншоу. А они, в свою очередь, тормозят разряды мотонейроона за счет функции тормозных синапсов, которые клетки Рэншоу образуют на теле активизирующего её нейрона. Т. о. формируется контур с отрицательной обратной связью, позволяющий стабилизировать частоту разрядов моторной клетки и подавать идущую к мышцам избыточную импульсацию. Клетки Рэншоу могут формировать тормозные синапсы не только на активирующих их мотонейронах, но и на соседних со сходными функциями. Такое торможения окружающих клеток называется латеральным.

Вторичное торможение – возникает без участия специализированных тормозных структур, как следствие избыточное активизации возбуждающих входов нейрона. Эта форма торможения была открыта в 1886 году и известно как торможение Н. Е.Введенского. Он писал: «… можно рассматривать торможение как временный парабиоз, вызываемый пришлыми возбуждениями, а парабиоз – как более или менее стойкое состояние торможения». Природа торможения по Введенскому – продолжающее действие раздражающего фактора создает в месте воздействия стойкий очаг стойкого стационарного возбуждения, который теряет способность распространяться. Каждое новое раздражение только углубляет этот очаг застойного возбуждения или торможения. Чем сильнее и чаще раздражение, тем глубже торможение, тем сильнее снижается лабильность.

Основываясь на современных представлениях можно охарактеризовать природу торможения следующим образом. Торможение выражается в стойкой деполяризации клеточной мембраны, превышающей критический уровень и вызывающей инактивацию Νа каналов, ответственных за генерацию потенциалов действия. Как следствие пониженная избыточная активность центральных нейронов в рефлекторных дугах, что обеспечивает оптимальный режим импульсной активности нервных клеток.

Вопросы для самоконтроля и повторения:

1. По каким признакам классифицируются нервные волокна?

2. Опишите свойства нервных волокон.

3. Перечислите виды синапсов.

4. Перечислите отличия тормозных синапсов от возбуждающих.

5. Каковы особенности проведения импульсов в нервном волокне?