ФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ

8.1. Сущность внешнего дыхания.

Главная биологическая функция дыхания это обеспечение газообмена в тканях. Именно ради тканевого дыхания в процессе эволюции возникли и совершенствовались системы кровообращения и внешнего дыхания. Доставка тканям кислорода и выведение водородных ионов и углекислого газа должны точно соответствовать потребностям тканей и организма в тот или иной период их жизнедеятельности. В реализации этих процессов, их динамического равновесия участвуют сложные механизмы, включающие и регуляцию газового состава крови, и регионального кровообращения, и трофику тканей.

Внешнее дыхание регулируется нейрогуморальными механизмами. Еще в 1885 году русский физиолог Н. А. Миславский установил наличие в продолговатом мозге дыхательного центра и доказал, что в нем имеются два отдела центр вдоха и центр выдоха. Центробежными (эфферентными) путями дыхательный центр связан с эффекторами дыхательными мышцами. Афферентные, или сенсорные, или центростремительные импульсы поступают в дыхательный центр от различных экстеро и интерорецепторов, а также от вышележащих отделов головного мозга. Таким образом, в виде довольно упрощенной и общей схемы мы имеем типичную рефлекторную дугу, состоящую из рецепторов, афферентных путей, нервного центра, эфферентных путей и эффекторов дыхательных мышц.

8.2. Функционирование дыхательного центра

Дыхательный центр. это совокупность нейронов, расположенных во всех отделах центральной нервной системы и принимающих то или иное участие в регуляции дыхания. Главная часть, или, как принято говорить – «ядро» дыхательного центра находится, как доказал экспериментально Миславский, в продолговатом мозге, в области ретикулярной формации, на дне четвертого мозгового желудочка. Без этого отдела дыхание невозможно, повреждение продолговатого мозга приводит неминуемо к смерти изза остановки дыхания.

Четкого морфологического раздела между центрами вдоха и выдоха в продолговатом мозге не существует, но существует распределение функций между нейронами: одни нейроны инспираторные генерируют потенциалы действия, возбуждающие инспираторные мышцы, другие экспираторные возбуждают выдыхательные мышцы.

В инспираторных нейронах электрическая активность включается быстро, постепенно нарастает частота импульсации (до 70 100 импульсов в секунду) и резко падает к концу вдоха. Эта импульсация приводит к сокращению диафрагмы, межреберных и других инспираторных мышц. «Выключение» инспираторных нейронов приводит к расслаблению инспираторных мышц и выдоху. Активность экспираторных нейронов при нормальном спокойном дыхании имеет меньшее значение. Но при усиленном дыхании, особенно при форсированном выдохе, экспираторные нейроны определяют сокращение выдыхательных мышц.

8.3. Межнейронное взаимодействие

в бульбарном отделе дыхательного центра

Бульбарный отдел дыхательного центра по отношению к наркотическим препаратам является самым устойчивым отделом центральной нервной системы. Даже при очень глубоком наркозе, когда рефлекторные реакции отсутствуют, самостоятельное дыхание сохраняется. В арсенале фармакологических препаратов имеются вещества, избирательно повышающие возбудимость дыхательного центра лобелин, цититон. Эти препараты влияют на дыхательный центр рефлекторно, через рецепторы синокаротидной зоны.

Бульбарный отдел дыхательного центра мозга обладает автоматией. Это уникальная особенность дыхательного центра. Она заключается в том, что его нейроны могут спонтанно, то есть самопроизвольно, без какихлибо внешних воздействий деполяризовываться, или разряжаться. Впервые спонтанные колебания электрической активности дыхательного центра обнаружил И. М.Сеченов.

Природа автоматии дыхательного центра до сих пор не выяснена. Вероятно, она зависит от специфики обмена веществ нейронов этой области головного мозга и особой чувствительности инспираторных нейронов к окружающей среде, составу цереброспинальной жидкости.

Автоматия дыхательного центра сохраняется после почти полной его деафферентации, то есть после полного прекращения воздействий со стороны различных рецепторов. Благодаря автоматии дыхательный центр продолговатого мозга обеспечивает ритмичные чередования вдоха и выдоха и определяет частоту дыхания в условиях физиологического покоя.

Главной особенностью дыхательного центра является периодичность, при которой возбуждение нейронов попеременно сменяется их торможением. В основе периодической активности лежит функция бульбарного отдела. В свою очередь, в нем решающая роль принадлежит нейронам дорсального ядра. Полагают, что своеобразным «водителем ритма» являются Iaнейроны. От них возбуждение распространяется к трем отделам ЦНС:

мотонейронам шейного отдела спинного мозга;

к инспираторным нейронам вентрального ядра;

к Iaнейронам. расположенным здесь же, в дорсальном ядре.

Функция Iaнейронов заключается в торможении Iaнейронов путем обратной связи. Однако для «выключения» Iaнейронов необходимо, чтобы уровень возбуждения Iaнейронов достиг определенного критического предела.

8.4. Влияние других отделов ЦНС

на бульбарный дыхательный центр

И. П.Павлов говорил, что дыхательный центр, который раньше представляли величиной с булавочную головку, необычайно разросся: он спустился вниз в спинной мозг и поднялся вверх до коры больших полушарий. Какую же роль играют другие отделы дыхательного центра?

Возбуждение к бульбарном отделу поступает от многих образований, в том числе и от пневмотаксического центра, расположенного в варолиевом мосту. Пневмотаксический центр не обладает автоматией, но, благодаря непрерывной активности, способствует периодической деятельности дыхательного центра, увеличивает скорость развития инспираторной и экспираторной импульсации в нейронах продолговатого мозга. Так, если перерезать ствол мозга, отделив варолиев мост от продолговатого, то у животного снижается частота дыхательных движений. Причем более продолжительными становятся обе фазы – вдох и выдох. Пневмотаксический и бульбарныые центры имеют двусторонние связи, с помощью которых пневмотаксический центр ускоряет наступление последующих инспираций и экспираций.

На активность нейронов дыхательных центров оказывают влияние другие отделы ЦНС, такие, как центр регуляции сердечнососудистой системы, ретикулярная формация, лимбическая система, гипоталамус, кора больших полушарий. Например, характер дыхания изменяется при эмоциях.

В спинном мозге находятся нейроны (мотонейроны), иннервируюшие дыхательные мышцы. Возбуждение к нейронам спинного мозга передается от инспираторных и экспираторных нейронов продолговатого мозга по нисходящим проводящим путям, лежащим в белом веществе спинного мозга. В отличие от бульбарного центра, мотонейроны спинного мозга не обладают автоматией, поэтому после перерезки спинного мозга сразу за продолговатым дыхание останавливается, так как дыхательные мышцы не получают команды к сокращениям. Если же перерезка спинного мозга сделана на уровне 45 шейного позвонка, то самостоятельное дыхание может сохраниться за счет сокращения диафрагмы, потому что центр диафрагмального нерва расположен в 35 шейных сегментах спинного мозга.

В регуляции тонуса поперечнополосатых мышц, участвующих в дыхании, большую роль играет средний мозг. Поэтому при сокращении различных мышц афферентная импульсация от мышц поступает в средний мозг, который, соответственно мышечной нагрузке изменяет характер дыхания. Средний мозг отве также за координацию дыхания с актами глотания, рвоты и отрыгивания. Во время глотания дыхание задерживается на фазе выдоха, надгортанник закрывает вход в гортань. При рвоте, при отрыгивании газов происходит «холостой вдох» вдох при закрытой гортани. При этом сильно снижается внутриплевральное давление, что и способствует поступлению содержимого из желудка в грудную часть пищевода.

Значение гипоталамуса (отдела промежуточного мозга) в регуляции дыхания заключается в том, что в нем содержатся центры, контролирующие все виды обмена веществ (белкового, жирового, углеводного, минерального) и центр теплорегуляции. Поэтому усиление обмена веществ, повышение температуры тела ведут к усилению дыхания, Например, при повышении температуры тела дыхание учащается, что способствует увеличению отдачи тепла вместе с выдыхаемым воздухом и предохраняет организм от перегревания (тепловая одышка). Гипоталамус принимает участие в изменении характера дыхания при болевых раздражениях, при различных поведенческих актах (прием корма, обнюхивание, спаривание и др.). Помимо регуляции частоты и глубины дыхания, гипоталамус через вегетативную нервную систему регулирует просвет бронхиол, спадение нефункционирующих альвеол, степень расширения легочных сосудов, проницаемость легочного эпителия и стенок капилляров.

Многогранно значение коры больших полушарий головного мозга в регуляции дыхания. В коре расположены центральные отделы всех анализаторов, информирующих как о внешних воздействиях, так и о состоянии внутренней среды организма. Поэтому наиболее тонкое приспособление дыхания к сиюминутным потребностям организма осуществляется при обязательном участии высших отделов нервной системы.

Особое значение имеет кора больших полушарий при мышечной работе. Известно, что учащение дыхания начинается за несколько секунд до начала работы, сразу после команды «приготовиться». Аналогичное явление было обнаружено у спортивных лошадей наряду с тахикардией. Причиной подобных «опережающих» реакций у людей и животных являются выработавшиеся в результате повторных тренировок условные рефлексы. Только влиянием коры больших полушарий можно объяснить произвольные, волевые изменения ритма, частоты и глубины дыхания. Человек может произвольно задержать дыхание на несколько секунд или усилить его. Несомненна роль коры в изменении паттерна дыхания во время подачи голоса, при нырянии, при обнюхивании.

Итак, в регуляции внешнего дыхания участвует дыхательный центр. Ядро этого центра, находящееся в продолговатом мозге, посылает ритмичные импульсы через спинной мозг к дыхательным мышцам. Сам же бульбарный отдел дыхательного центра находится под постоянным воздействием со стороны вышележащих отделов центральной нервной системы и различных рецепторов пульмональных, сосудистых, мышечных и других.

8.5. Механизм периодичной активности дыхательного центра

Дыхание является вегетативной функцией, а выполняется скелетными мышцами. Поэтому механизмы регуляции его имеют черты, характерные для регуляции как вегетативных органов, так и функции скелетной мускулатуры. Необходимость осуществления постоянного дыхания обеспечивается непроизвольной, автоматической активностью дыхательного центра. Однако в силу того, что дыхательные движения выполняют скелетные мышцы, возможно и произвольное изменение характера дыхания, обусловленное воздействием коры больших полушарий на дыхательный центр. Если во внутренних органах (сердце, кишечник) автоматия обусловлена лишь свойствами водителей ритма, то в дыхательном центре периодическая деятельность определяется более сложными механизмами. Здесь она обусловлена:

согласованным сопряжением активности различных отделов самого дыхательного центра;

поступлением импульсов от рецепторов;

поступлением сигналов от других отделов ЦНС, вплоть до коры.

Однако бульбарный отдел дыхательного центра все же обладает и собственной пейсмекерной автивностью. хотя она и не столь выражена как в вышеуказанных органах с полноценным автоматизмом. Так, при полном отделении бульбарного отдела дыхательного центра в нем можно зарегистрировать вспышки активности с частотой, намного меньшей, чем в естественных условиях целостного организма.

Кроме того, нужно учитывать, что дыхание в покое и форсировании по количеству участвующих мышц существенно различаются. Это отличие во многом определяется уровнем вовлечения вентрального отдела бульбарного дыхательного центра, в котором имеются инспираторные и экспираторные нейроны. При дыхании в состоянии покоя эти нейроны проявляют относительно малую активность, но при выполнении глубокого дыхания их роль резко возрастает.

8.6. Регуляция дыхания в состоянии покоя

В условиях покоя основной задачей дыхательного центра является возбуждение мотонейронов инспираторных мышц (диафрагмы и, в меньшей степени, межреберных), производящих спокойный вдох. Прекращение возбуждения их приводит к пассивному выдоху. Эту задачу выполняют нейроны дорсального ядра. В нем возбуждение начинается с активации Ibнейронов. Механизм этой активности еще мало понятен. По мере углубления вдоха возрастает частота импульсации и увеличивается количество активированных нейронов. Они прямо возбуждают мотонейроны диафрагмы и опосредованно через инспираторные нейроны вентрального ядра мотонейроны межреберных мышц.

Одновременно импульсы поступают также и к Ibнейронам этого же ядра. По мере развития инспирации все большее количество Ibнейронов оказывается возбужденными. В активации этих нейронов четко выражено явление суммации. В суммации возбуждения принимают участие также афферентные импульсы от рецепторов растяжения легких и нейронов пневмотаксического центра. Суммирование возбуждения Ibнейронов приводит к достижению порогового уровня, и торможению Ibнейронов. В результате вдох обрывается, и этого оказывается достаточно для последующего пассивного выдоха.

8.7. Особенности регуляции глубокого дыхания

Смена вдоха на выдох при форсированном дыхании осуществляется при более активном участии пневмотаксического центра, других нейронов ЦНС. Возрастает также значение афферентной импульсации от разных механо и хеморецепторов. Результат усиленной афферентации активное подключение структур вентрального ядра с его инспираторными и экспираторными нейронами. При этом вдох начинается также с возбуждения Iaнейронов дорсального ядра, которые стимулируют инспираторные нейроны вентрального ядра более активно, что и обеспечивает вовлечение вспомогательных мышц для усиления вдоха. Начало выдоха при форсированном дыхании определяется также выключением Iaнейронов по описанному выше механизму их влияния. Торможение Iaнейронов приводит к прекращению возбуждающего влияния на инспираторные нейроны вентрального ядра. Существенно то, что в вентральном ядре пока возбуждены инспираторные нейроны, заторможены экспираторные нейроны, несмотря на поступление к ним импульсов от различных рецепторов. И когда это торможение исчезает, то возбуждаются экспираторные нейроны. Они, в свою очередь, посылают теперь импульсы в спинной мозг к мотонейронам мышц выдоха. Совершается активный выдох.

В условиях форсированного дыхания кроме обеспечения организма кислородом, возникает необходимость поддерживать гомеостатические параметры кислотноосновного состояния крови, так как при одышке активно выводится углекислый газ. Поэтому наибольшее значение приобретают импульсы от различных хеморецепторов. Они становятся основными регуляторами активности дыхательных нейронов, точно приспосабливая интенсивность дыхания к конкретным потребностям организма.

Кроме того, при форсированном дыхании, как правило, возникает осознание одышки. Основным источником импульсов, приводящих ощущению одышки, являются проприорецепторы межреберных мышц. Импульсы от них, помимо дыхательного центра, поступают к лимбическим структурам, где и служат основой зарождения отрицательных эмоций, сопровождающих ощущение одышки. Непосредственное осознание обусловлено поступлением афферентации в кору больших полушарий.

8.8. Особенности регуляции дыхания в измененных условиях

Проводя сравнительно простые исследования на человеке или на животных, можно легко обнаружить влияние раздражения различных рецепторов на ритмику дыхательного центра. Так, при искусственном раздувании легких тормозится вдох, а уменьшение объема легких приведет к углубленному выдоху. Эти рефлексы именуются рефлексами Геринга – Брейера. Рефлексы начинаются с рецепторов растяжения легких, откуда импульсы по блуждающим нервам поступают в отделы дыхательного центра (соответственно к Ia или Ibнейронам). В состоянии покоя рефлексы Геринга Брейера участвуют в обеспечении дыхательной периодики, повидимому, лишь у новорожденных. У взрослых они вмешиваются в проявление ритмики лишь при форсированном дыхании, когда дыхательный объем становится выше 10л/мин.

Важнейшим регулятором дыхательной периодики при форсированием дыхании являются рефлексы с центральных и каротидных хеморецепторов. В этом легко убедиться, задержав дыхание либо, напротив, произведя гипервентиляцию. Так, после произвольной гипервентиляции, приводящей к ускоренному выведению СО2 и уменьшению РаСО2, возбудимость дыхательного центра на некоторое время ослабевает, и дышать «не хочется». Задержка выведения СО2 из крови, напротив, вызывает гипервентиляцию.

Вентиляторная реакция на рост концентрации углекислого газа ослабевает во время сна, а также у пожилых людей. Например, у ныряльщиков после длительных тренировок чувствительность к СО2 снижается, благодаря чему они могут в течение длительного времени находиться под водой. Понижают чувствительность дыхательного центра и многие лекарственные препараты, например, морфий, барбитураты.

8.9. Дыхание на большой высоте

По мере подъема на высоту парциальное давление кислорода падает параллельно снижению атмосферного давления. При вдыхании атмосферного воздуха с уменьшенным парциальным давлением кислорода в организме возникает гипоксия, дыхательным ответом на которую является усиление легочной вентиляции. В результате гипервентиляции из организма в избытке удаляется двуокись углерода, развивается гипокапния и появляется связанный с ним сдвиг рН в основную сторону (алкалоз). Этот процесс в определенной степени тормозит прирост легочной вентиляции и снижает участие внешнего дыхания в компенсации. Дыхание становится поверхностным и частым. При нарастании гипоксии человек теряет сознание, а затем погибает.

Негативное влияние гипоксии на больших высотах (при подъеме в условиях высокогорья) усугубляется тем, что человек не в состоянии объективно оценить опасность, так как развитие гипоксии сопровождается эйфорией.

Для предотвращения гипоксических нарушений необходимо контролировать подъем и продолжительность пребывания человека на высоте. Эффективным средством профилактики гипоксических нарушений при подъеме на высоту является использование кислорода для дыхания. Для этого применяют специальные кислородные аппараты.

8.10 Дыхание при повышенном давлении.

Под водой человек вынужден дышать воздухом, подаваемым в легкие из баллона под избыточным давлением, нарастающим по мере погружения.

При повышении парциального давления газов физическая растворимость их в плазме крови и других жидкостях организма увеличивается. Особенно это касается азота, который в наибольшем количестве содержится во вдыхаемом воздухе, следовательно, и парциальное давление будет при этом наивысшим.

При пребывании человека в течение продолжительного времени на большой глубине азот, находящийся при высоком парциальном давлении во вдыхаемом воздухе, в избытке растворяется в плазме крови. При быстром подъеме на поверхность растворенный в крови азот быстро возвращается в газообразное состояние, мелкие его пузырьки закупоривают венозные сосуды, особенно капилляры и артериолы. В результате газовой эмболии нарушается кровообращение в различных органах, которое сопровождается резкими болями в мышцах, головокружением, потерей сознания, нервными расстройствами, парезами и параличами; в первую очередь страдают функции ЦНС (кессонная болезнь).

Для предотвращения кессонной болезни необходим медленный подъем человека на поверхность для того, чтобы азот мог постепенно выйти из организма без образования пузырьков газа. Сразу после подъема проводят постепенную декомпрессию человека в барокамере, в которой создано повышенное давление, имитирующее давление вдыхаемого воздуха при погружении. Постепенно в течение нескольких часов производят снижение давления, позволяющее медленно вынести из организма избыток растворенного газа. В ряде случаев при работе на больших глубинах используют газовые смеси, лишенные азота (например, гелиокислородную), которые наряду со снижением опасности развития кессонной болезни снимают токсическое действие азота (азотное опьянение) на глубине.

8.11. Гипоксия

Из всех функций, выполняемых кровью при ее циркуляции по кровеносной системе и легким, доставка кислорода к тканям оказывается наиболее ранимой, в первую очередь нарушающейся функцией. Обусловлено это той огромной ролью, которая принадлежит кислороду в митохондриальном окислении. Поэтому прекращение поступления кислорода приводит к гибели организма через 56 мин. В результате компенсация нарушений, обусловленных гипоксией, является основной при развитии недостаточности дыхания. Естественно, включение компенсаторных механизмов всецело определяется стадией развивающейся недостаточности, ее выраженностью во всех звеньях цепи транспорта кислорода, начиная с самих легких и сердечнососудистой системы, до крови и тканевого дыхания.

Среди механизмов компенсации гипоксии можно выделить в качестве основных следующие. Так как газотранспортная функция, кроме легких, зависит еще и от сердечнососудистой системы и крови (в первую очередь, от концентрации в ней эритроцитов и гемоглобина), а в тканях от активности и направленности метаболизма, то и компенсаторные реакции определяются участием этих систем. Со стороны легких эта компенсация осуществляется, главным образом, путем гипервентиляции и перераспределения кровотока в сохраненные отделы. Компенсация гипоксии со стороны сердца определяется ростом ударного и минутного объемов кровотока, большим количеством функционирующих капилляров. Со стороны крови это возрастание концентрации эритроцитов, а в них увеличение содержания гемоглобина и 2,3ДФГ, который стимулирует дезоксигенацию оксигемоглобина, улучшая условия поступления кислорода к тканям. В тканях активируются пути бескислородного образования АТФ и, в частности, гликолиз.

Но нужно иметь в виду, что любая функция проявляется в двух состояниях организма: при физиологическом покое и при адаптации к какойто деятельности. Поэтому, говоря о развивающейся гипоксии, нужно иметь в виду, что одним из наиболее мощных потребителей кислорода являются функционирующие скелетные мышцы, а уровень их активности также включается в систему компенсации. Поэтому при начальных стадиях недостаточности системы транспорта кислорода организм компенсирует ее снижением мышечной активности, то есть в покое гипоксия еще может и не ощущаться. Лишь при далеко зашедшей недостаточности явления гипоксии становятся выраженными и в покое. И здесь проявляется весь указанный выше спектр механизмов компенсации.

8.12. Синдром внезапной рефлекторной остановки дыхания

Другая причина смертельных случаев синдром внезапной рефлекторной остановки дыхания, разввающийся по нескольким причинам, в том числе сразу после вдыхания летучих веществ или еще во время вдоха.

При вдыхании ЛНВ в кровь выделяется очень много адреналина и других стрессовых гормонов, что в свою очередь вызывает перегрузку сердца. Наряду с этим от летучих веществ страдает центр мозга, отвечающий за регуляцию работы сердца, и таким образом, нарушения деятельности сердца усугубляются. Если опьяневший, одновременно с употреблением ЛНВ, подвергается сильным эмоциональным или физическим нагрузкам (при которых в кровь выбрасывается дополнительное количество стрессовых гормонов), сердце может остановиться и наступает скоропостижная смерть, вызванная токсическим отравлением.

8.13. Бульбарный и псевдобульбарный синдромы

Поражение IX, Х и XII черепных нервов или их ядер вызывает так называемый бульбарный (периферический) паралич. При этом отмечаются парез или паралич мышц языка, мягкого неба, голосовых связок, надгортанника, выпадение чувствительности слизистой оболочки глотки, носоглотки, гортани, трахеи с соответствующими клиническими проявлениями: нарушение глотания (дисфагия), поперхивание во время приема пищи, аспирация пищи в дыхательные пути, расстройство речи в виде дизартрии и дисфонии или полной афонии, атрофия мышц языка с фибриллярными или фасцикулярными подергиваниями, снижение или утрата глоточного и небного рефлексов, нарушения вкуса на задней трети языка, возможны вегетативные расстройства (нарушение дыхания, сердечной деятельности, перистальтики кишок).

Псевдобульбарный (центральный) паралич возникает в результате двустороннего поражения корковоядерных волокон, подходящих к двигательным ядрам IX, Х и XII нервов. При одностороннем поражении корковоядерных волокон функции этих нервов, за исключением XII пары, не нарушаются, так как их ядра обеспечены двусторонней корковой иннервацией.

Клинически псевдобульбарный паралич характеризуется в основном теми же расстройствами, что и бульбарный. Но, в отличие от последнего, при псевдобульбарном, как и при всяком центральном, параличе не наблюдаются атрофия, реакции перерождения и фибриллярные подергивания мышц языка. Псевдобульбарный паралич сопровождается патологическими рефлексами (назолабильный, орального автоматизма, сосательный, ладонноподбородочный МаринескуРадовичи и др.); нередко бывает насильственный плач и смех, обусловленные нарушением связей между корой и центральными подкорковыми узлами. В отличие от бульбарного синдрома псевдобульбарный не вызывает остановки дыхания и сердечной деятельности. Он наблюдается при диффузных поражениях головного мозга сосудистого, инфекционного, интоксикационного, травматического генеза.

Вопросы для самоконтроля и повторения:

1. В чем суть внешнего дыхания?

2. Опишите функции дыхательного центра.

3. Каковы межнейронные взаимодействия в бульбарном отделе дыхательного центра?

4. Назовите отделы ЦНС, участвующие в регуляции деятельности бульбарного отдела дыхательного центра.

5. На чем основывается регуляция дыхания в состояния покоя?

6. Опишите механизм гипоксии.

7. В чем проявляется синдром внезапной смерти вследствие остановки дыхания?

Материал взят из: Физиология центральной нервной системы — Чурилова Т. М.