ЭНЕРГОРЕГУЛЯТОРНЫЕ СВОЙСТВА ВОДНОГО ЭКСТРАКТА ЛАБАЗНИКА ОБЫКНОВЕННОГО

А. В. Кайгородцев

ГОУ ВПО СибГМУ Минздравсоцразвития России (г. Томск)

Введение: В патогенезе субпороговых психических расстройств большое значение принадле жит дезинтеграции деятельности систем головного мозга, обеспечивающих поиск, восприятие, пере работку информации и эмоциональное реагирование [1, 4]. Препараты растительного происхожде ния, благодаря содержанию в них веществ фенольной природы, оказывают антиоксидантное и энер готропное действие, восстанавливают психофизиологические функции при пограничных психиче ских состояниях. Перспективным растением с энергорегуляторными свойствами является лабазник обыкновенный.

Цель данной работы – исследование влияния водного экстракта лабазника обыкновенного на биоэнергетику головного мозга крыс при модели энцефалопатии, вызванной последствиями гипокси ческой травмы.

Материал и методы: Эксперименты проводили в зимневесенний период на 60 беспородных крысахсамцах массой 200–220 г. Постгипоксическую энцефалопатию моделировали помещением

крыс в гермокамеру объемом 3 л до появления первого агонального вдоха, после чего животных из влекали и обеспечивали им свободное дыхание. Начиная с 14 дня после гипоксической травмы, крысам в течение 5и дней вводили в желудок водный экстракт лабазника обыкновенного в эффективной дозе 50 мг/кг. Контрольная группа животных получала эквиобъемное количество дистиллированной воды. На 6й день крыс декапитировали под эфирным наркозом.

Функциональное состояние системы энергопродукции в гомогенате головного мозга изучали полярографическим методом (электрохимический анализатор «Эксперт001», Россия) по скорости

потребления кислорода митохондриями в различных метаболических состояниях по Б. Чансу. Рас считывали скорости потребления кислорода до (V4п), во время (V3) и после (V4o) цикла фосфорилиро вания добавленного АДФ (50 мкМ) при окислении эндогенных субстратов и ФАДзависимого суб страта сукцината (1 мМ). Для выявления степени ингибирования сукцинатдегидрогеназы (СДГ) до

бавляли ее активатор изоцитрат (1.5 мМ). Вычисляли коэффициент сопряженности окислительного фосфорилирования (АДФ/О).

Результаты и обсуждение: Снижение доставки кислорода ниже физиологической нормы ини циирует каскад биохимических реакций, лежащих в основе тканевой деградации. На функциональном уровне происходит ингибирование специфических для нервной ткани энергозависимых функций, обусловленное подавлением аэробного синтеза энергии и дефицитом АТФ [2]. У животных, пе ренесших гипоксическую травму, при окислении эндогенных субстратов скорости окислительного фосфорилирования V4п и V4o возрастали вдвое, скорость V3 повышалась на 14% по сравнению со ско ростями у интактных животных. Коэффициент АДФ/О снижался на 18%. При субстратной нагрузке сукцинатом активное фосфорилирование (V3) ускорялось на 22%, сопряженность окисления с синте зом АТФ возрастала в 1,5 раза. Добавление изоцитрата ускоряло активное фосфорилирование сукци ната. Во всех метаболических состояниях митохондрий снижалось соотношение V4o/V4п. Таким обра зом, нарушения биоэнергетики при постгипоксической энцефалопатии характеризуются монополиза цией дыхательной цепи митохондрий головного мозга сукцинатом. Состояние митохондриальной энергопродукции после гипоксической травмы можно охарактеризовать как переход в резистентную фазу функционирования [3].

Экспериментальная терапия постгипоксической энцефалопатии водным экстрактом лабазника обыкновенного улучшала дыхательную функцию митохондрий головного мозга. Скорость дыхания

V3 при окислении эндогенных субстратов повышалась на 20% по сравнению со скоростью, измерен ной у крыс, перенесших гипоксию головного мозга и оставленных без лечения. Прослеживалась тен денция к росту коэффициента АДФ/О. В митохондриях головного мозга крыс ФАДзависимое дыха ние сопровождалось ускорением активного фосфорилирования (V3) на 15% по сравнению со скоро стью при постгипоксической энцефалопатии. При активации СДГ изоцитратом скорость дыхания V3 повышалась на 15% по сравнению со скоростью, измеренной в отсутствии изоцитрата.

Заключение: Таким образом, введение водного экстракта лабазника обыкновенного вызывает регресс нарушений биоэнергетики головного мозга при модели постгипоксической энцефалопатии. Снижается вклад быстрого окисления сукцината в НАДзависимое дыхание, что препятствует пере ходу системы энергопродукции в состояние истощения. Митохондрии головного мозга крыс, под вергнутых гипоксии, продолжают функционировать в фазе резистентности. Это позволяет, удовле творять энергетические запросы нейронов для поддержания нормальной деятельности мозга на фоне патологии.

Список литературы:

1. Александров Ю. И. Введение в системную психофизиологию // Психология XXI века. – М: ПерСе,

2003. – С. 39–85.

2. Лукьянова Л. Д. Роль биоэнергетических нарушений в патогенезе гипоксии // Патологическая фи зиология и экспериментальная терапия. – 2004. – № 2. – С. 2–11.

3. Хазанов В. А. Фармакологическая регуляция энергетического обмена // Регуляторы энергетиче ского обмена. – Томск, 2002. – С. 3–16.

4. Gardner A. Mitochondrial dysfunction in depressive disorder. Stockholm, 2004. – 174 p.

Материал взят из: Науки о человеке: Сборник статей по материалам XII Российского конгресса молодых ученых с международным участием (Томск, 26-27 мая 2011 г.)