ЦИТОКИНОПОСРЕДОВАННЫЕ МЕХАНИЗМЫ ЭОЗИНОФИЛИИ ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗЕ ЛЕГКИХ

К. О. Михеева, Ю. В. Колобовникова, М. В. Игнатов, М. Д. Гончаров

ГОУ ВПО СибГМУ Минздравсоцразвития России (г. Томск)

Введение. В последнее время обращает на себя внимание тот факт, что эозинофильная реакция крови при туберкулезе легких (ТЛ) формируется не только на фоне лекарственного воздействия, но и до проведения противотуберкулезной терапии. В 90% случаев причиной развития эозинофильных лейкоцитозов является избыточная продукция Тлимфоцитами хелперами (Th) типа 2 эозинофилак тивирующих медиаторов [1]. Хроническая несбалансированность системы цитокинов, регулирующих клеточные и гуморальные реакции иммунитета, с превалированием продукции последних, по видимому, может обусловливать формирование эозинофилии при туберкулезе. В связи с этим, целью настоящего исследования явилась оценка содержания ключевых иммунорегуляторных цитокинов, опосредующих Th2 иммунный ответ и гомеостаз эозинофильных гранулоцитов (IL5 и эотаксина), в сыворотке крови у больных туберкулезом легких.

Материал и методы. В программу исследования вошли 35 больных (мужчин и женщин) в воз расте от 18 до 55 лет с впервые выявленным распространенным деструктивным ТЛ (инфильтративный, диссеминированный): 16 пациентов с ТЛ, сопровождающимся эозинофилией (абсолютное число эозинофилов составило 0,85±0,01 Г/л, относительное 8,00±0,46 %), и 19 больных ТЛ без эозинофилии (абсолютное число эозинофилов 0,29±0,01 Г/л, относительное 3,0±0,30 %). Группу сравнения

(контроль) составили 12 здоровых доноров с сопоставимыми характеристиками по полу и возрасту. Материалом исследования служила венозная кровь. Количественное определение цитокинов прово дили в сыворотке крови с применением твердофазного иммуноферментного «сэндвичевого» метода (ELISA). Результаты исследования обрабатывали с использованием стандартного пакета программ Statistica 6.0.

Результаты и обсуждение. Формирование эозинофилии крови при патологии связывают, главным образом, с гиперпродукцией Th2цитокинов, регулирующих гомеостаз эозинофильных лей коцитов. В ходе проведенного нами исследования было зарегистрировано достоверное повышение содержания IL5 в сыворотке крови у пациентов с ТЛ, сопровождающимся эозинофилией. Получен ные нами данные согласуются с результатами отдельных научноисследовательских работ, авторы которых описывают высокие уровни эозинофилактивирующих факторов гуморального иммунитета при туберкулезной инфекции [1]. Сывороточный уровень эотаксина превышал аналогичные кон трольные параметры как у больных ТЛ с эозинофилией, так и без эозинофилии. Одним из механиз мов избыточного содержания данного хемокина в сыворотке крови при ТЛ может быть опосредован ное влияние IL4, IL13 и др., которые стимулируют его выработку в эпителиальных клетках и эндо телиоцитах. Повышение содержания эотаксина в сыворотке крови у больных ТЛ без эозинофилии, вероятно, может быть результатом формирования градиента данного хемокина между кровотоком и очагом инфильтрации, опосредующим хемотаксис эозинофильных клеток в зону гранулематозного воспаления.

Заключение. Результаты, полученные в настоящем исследовании, подтверждают реактивный характер эозинофилии, сопровождающей течение ТЛ, механизм формирования которой опосредован

избыточной наработкой клетками крови эозинофилактивирующих медиаторов.

Список литературы:

1. Kirman J., Zakaria Z., McCoy K. Role of eosinophils in the pathogenesis of Mycobacterium bovis BCG

infection in gamma interferon receptordeficient mice // Infect Immun. – 2009. – Vol. 68(5). – Р. 29762978.

Материал взят из: Науки о человеке: Сборник статей по материалам XII Российского конгресса молодых ученых с международным участием (Томск, 26-27 мая 2011 г.)